ANKMY1 Inhibidores
Los inhibidores comunes de la ANKMY1 incluyen, entre otros, la tricostatina A CAS 58880-19-6, la genisteína CAS 446-72-0, la brefeldina A CAS 20350-15-6, la colchicina CAS 64-86-8 y la citocalasina D CAS 22144-77-0.
Los inhibidores químicos de la ANKMY1 pueden alterar la función normal de la proteína a través de diversos mecanismos. La tricostatina A, un inhibidor de la histona desacetilasa, puede alterar los patrones de acetilación de las proteínas, lo que puede afectar a las interacciones y funciones proteicas en las que participa la ANKMY1. La genisteína, un inhibidor de la tirosina cinasa, puede afectar a las cascadas de fosforilación que forman parte integral de la dinámica vesicular y la organización del citoesqueleto, lo que podría alterar la señalización necesaria para el correcto funcionamiento de ANKMY1. La brefeldina A, al inhibir el factor de ADP-ribosilación, altera el aparato de Golgi y el tráfico de proteínas, lo que puede inhibir la función normal de ANKMY1 al impedir la formación y el transporte adecuados de vesículas. Tanto la citocalasina D como la latrunculina A actúan sobre el citoesqueleto de actina; la primera inhibe la polimerización de la actina y la segunda se une a los monómeros de actina e impide su polimerización. Esta alteración puede impedir el movimiento vesicular y el acoplamiento, componentes esenciales del proceso de tráfico vesicular asociado a ANKMY1.
Otras sustancias químicas que interfieren en la dinámica de los microtúbulos afectan a la funcionalidad de ANKMY1. La colchicina se une a la tubulina e inhibe su polimerización, afectando a la dinámica microtubular de la que depende ANKMY1 para el movimiento de las vesículas. A la inversa, el Paclitaxel estabiliza excesivamente los microtúbulos, impidiendo su desensamblaje, lo que también puede inhibir los procesos dinámicos que facilita la ANKMY1, como la motilidad y localización de vesículas. De forma similar, el nocodazol altera las redes de microtúbulos al unirse a la tubulina, inhibiendo la polimerización y, por tanto, la alineación y el movimiento de las vesículas que la ANKMY1 ayuda a regular. Dyngo-4a, que inhibe la GTPasa dinamina, crucial para la escisión de vesículas durante la endocitosis, puede impedir la correcta formación y liberación de vesículas, inhibiendo la función de ANKMY1. Por último, ML-7, un inhibidor de la quinasa de cadena ligera de miosina, puede afectar a las interacciones de actomiosina necesarias para el tráfico de vesículas, inhibiendo en consecuencia la función de ANKMY1 al alterar la dinámica del citoesqueleto. Cada una de estas sustancias químicas, al dirigirse a mecanismos celulares específicos, puede influir en el papel que desempeña ANKMY1 en el tráfico de vesículas, lo que refleja la complejidad e interdependencia de los procesos intracelulares.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
La tricostatina A es un inhibidor de la histona desacetilasa. La ANKMY1, al estar asociada al tráfico de vesículas, puede depender del estado de acetilación de las proteínas para su correcto funcionamiento. La inhibición de la histona deacetilasa puede provocar alteraciones en los patrones de acetilación de las proteínas no histónicas, lo que podría alterar las interacciones proteínicas y las funciones en las que participa la ANKMY1. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
La genisteína es un inhibidor de la tirosina cinasa. Al inhibir las tirosina cinasas, la genisteína puede afectar a las cascadas de fosforilación integrantes de la dinámica vesicular y la organización del citoesqueleto. Dado que la ANKMY1 participa en el tráfico de vesículas, la inhibición de estas cinasas puede interrumpir la señalización necesaria para la función adecuada de la ANKMY1. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A altera el aparato de Golgi y el tráfico de proteínas al inhibir el factor de ADP-ribosilación. La ANKMY1, implicada en el transporte de vesículas, funciona dependiendo de la integridad de los mecanismos de transporte del Golgi. La alteración de estos mecanismos puede inhibir la función normal de la ANKMY1 al impedir la formación y el transporte adecuados de vesículas. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
La colchicina se une a la tubulina e inhibe su polimerización, afectando a la dinámica de los microtúbulos. La ANKMY1, implicada en el transporte vesicular, requiere microtúbulos funcionales para el movimiento de las vesículas. Por tanto, la inhibición de la polimerización de los microtúbulos puede inhibir la función de la ANKMY1 al impedir los procesos de transporte de vesículas a los que está asociada. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
La citochalasina D inhibe la polimerización de la actina. El papel de ANKMY1 en el tráfico de vesículas puede depender de la actina, como muchos procesos de transporte vesicular. Al alterar el citoesqueleto de actina, la citoquinasina D puede inhibir la funcionalidad de la ANKMY1 impidiendo el movimiento vesicular y el acoplamiento, que son esenciales para los procesos de transporte en los que está implicada la ANKMY1. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
El paclitaxel estabiliza los microtúbulos e impide su desensamblaje. Una estabilización excesiva de los microtúbulos puede inhibir la dinámica microtubular necesaria para el transporte vesicular. Como la ANKMY1 participa en el tráfico de vesículas, la alteración de la dinámica de los microtúbulos puede inhibir los procesos que facilita la ANKMY1, como la motilidad y la localización de las vesículas. | ||||||
Hydroxy-Dynasore | 1256493-34-1 | sc-364678 | 10 mg | $250.00 | ||
Dyngo-4a inhibe la dinamina, una GTPasa importante para la escisión de vesículas durante la endocitosis. La ANKMY1 está implicada en la dinámica de las vesículas; por lo tanto, la inhibición de la dinamina puede inhibir la función de la ANKMY1 impidiendo la formación y liberación adecuadas de vesículas, que son esenciales para los procesos de tráfico de vesículas con los que se sabe que está asociada la ANKMY1. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | $260.00 $799.00 | 36 | |
La latrunculina A se une a los monómeros de actina e inhibe su polimerización. Dado que la ANKMY1 participa en el tráfico de vesículas, la alteración de los filamentos de actina puede inhibir la función de la ANKMY1 al impedir la dinámica citoesquelética que facilita el movimiento de las vesículas, un aspecto esencial de los procesos de tráfico de vesículas en los que participa la ANKMY1. | ||||||
ML-7 hydrochloride | 110448-33-4 | sc-200557 sc-200557A | 10 mg 50 mg | $89.00 $262.00 | 13 | |
El ML-7 es un inhibidor de la cinasa de la cadena ligera de miosina, que regula la interacción entre la actina y la miosina en la contracción muscular. Al inhibir esta quinasa, el ML-7 puede afectar a las interacciones de actomiosina necesarias para el tráfico de vesículas. Dado que la ANKMY1 participa en estos procesos, la inhibición de la cinasa de la cadena ligera de la miosina puede inhibir en consecuencia la función de la ANKMY1. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
El nocodazol altera las redes de microtúbulos al unirse a la tubulina e inhibir su polimerización. La dinámica de los microtúbulos es crítica para el tráfico de vesículas, y la ANKMY1 participa en estos procesos. Por lo tanto, la interrupción de los microtúbulos con Nocodazol puede inhibir la función de la ANKMY1 al impedir la alineación y el movimiento adecuados de las vesículas a lo largo de los microtúbulos. | ||||||