AMAC1阻害剤とは、アミロリドや2-APBのような化合物で、それぞれイオン輸送やカルシウムシグナル伝達に影響を与え、多くの膜貫通タンパク質の機能の基本である電気化学的勾配やイオンフラックスを変化させる可能性がある。Brefeldin AやMonensinのような化学物質でタンパク質の輸送経路を乱すと、TMEM101の活性に重要な翻訳後修飾や適切な局在化に影響を与える可能性がある。GenisteinやGö6976のようなキナーゼ阻害剤は、シグナル伝達経路におけるTMEM101の役割にとって極めて重要なリン酸化事象を調節する。Dynasoreによるエンドサイトーシスプロセスの調節は、TMEM101の利用可能性と機能に不可欠なTMEM101の回転速度と膜発現に影響を与える可能性がある。
さらに、NocodazoleやLatrunculin Aのような細胞骨格を破壊する薬剤は、細胞内輸送やTMEM101が機能する構造的背景を阻害する可能性がある。ツニカマイシンによるグリコシル化過程の阻害は、TMEM101を含む糖タンパク質の安定性と機能を損なう可能性がある。フィリピンIIIは膜内のコレステロールリッチなドメインを破壊し、これはある種の膜貫通タンパク質の適切な局在と機能に重要である可能性がある。最後に、シクロピアゾン酸はカルシウムポンプを阻害することにより、カルシウムのホメオスタシスを乱す可能性がある。カルシウムはしばしば、TMEM101のような膜貫通タンパク質が関与する可能性のあるシグナル伝達カスケードの重要な要素である。
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