Inhibiteurs α-internexin

Les inhibiteurs courants de l'α-internexine comprennent, entre autres, le lithium CAS 7439-93-2, le SB-216763 CAS 280744-09-4, le PD 98059 CAS 167869-21-8, le SP600125 CAS 129-56-6 et le LY 294002 CAS 154447-36-6.

Les inhibiteurs de l'α-internexine, en tant que classe chimique, font référence à un groupe de composés qui interagissent avec les voies de signalisation intracellulaires et les processus moléculaires pour moduler la fonction et la dynamique de l'α-internexine, une protéine de filament intermédiaire neuronale. Les inhibiteurs répertoriés n'interagissent pas directement avec l'α-internexine; ils inhibent plutôt des kinases telles que GSK-3, PKC, PKA, MEK, JNK, PI3K et CDK ou affectent la dynamique des microtubules, qui sont essentiels au bon fonctionnement et à la régulation des éléments du cytosquelette neuronal, y compris l'α-internexine. Par ces mécanismes, ces composés influencent l'état de phosphorylation, l'assemblage et l'interaction de l'α-internexine avec d'autres protéines et structures cellulaires, modulant ainsi indirectement son rôle dans l'architecture neuronale.

L'inhibition de kinases telles que GSK-3 à l'aide de composés tels que le chlorure de lithium, le SB 216763 et la kenpaullone peut entraîner une réduction de l'hyperphosphorylation des protéines du neurofilament, y compris l'α-internexine. L'inhibition des voies de signalisation impliquant la PKA, la MEK, la JNK et la PI3K, par des substances chimiques telles que le H-89, le PD 98059, le SP600125, le LY294002 et la Wortmannine, peut entraîner une altération de la dynamique des neurofilaments, ce qui affecte la morphologie neuronale et le transport axonal. Les modificateurs de la stabilité des microtubules, tels que le Paclitaxel et le Nocodazole, peuvent également avoir un impact indirect sur le transport et la localisation de l'α-internexine, puisque les neurofilaments et les microtubules sont interconnectés. Ainsi, ces composés, par leur action sur diverses cibles et voies moléculaires, entraînent des changements dans l'état fonctionnel de l'α-internexine à l'intérieur des neurones.