Inhibiteurs ADK

Les inhibiteurs courants de l'ADK comprennent, entre autres, l'orthovanadate de sodium CAS 13721-39-6, la 5-Iodotubercidine CAS 24386-93-4, l'inhibiteur de l'adénosine kinase CAS 214697-26-4, la 2-Amino Adénosine CAS 2096-10-8 et la 5-Acétyl-2-chloropyrazine CAS 160252-31-3.

Les inhibiteurs de l'ADK, en tant que classe chimique, englobent une gamme de composés qui modulent indirectement l'activité enzymatique de l'adénosine kinase. Ces composés exercent principalement leur influence en modifiant le métabolisme des nucléotides, les niveaux d'adénosine ou les voies de signalisation associées. Par exemple, l'AICAR et des composés comme le méthotrexate et l'acide mycophénolique affectent le métabolisme des purines, qui est étroitement lié à l'équilibre des nucléotides adéniques. En influençant les voies de synthèse et de dégradation de ces nucléotides, ces composés peuvent indirectement affecter la disponibilité de l'adénosine, le substrat de l'ADK, modulant ainsi son activité.

Les composés tels que le dipyridamole et la théophylline, qui augmentent respectivement les niveaux extracellulaires et intracellulaires d'adénosine, présentent un autre mécanisme par lequel l'activité de l'ADK peut être influencée. L'augmentation des niveaux d'adénosine due à l'inhibition de la recapture ou à l'augmentation de la dégradation de l'AMPc peut saturer l'ADK, ce qui conduit à une inhibition fonctionnelle. En outre, les agonistes PPAR tels que l'acide clofibrique et la rosiglitazone, en modulant le métabolisme des lipides et des nucléotides, peuvent créer un environnement cellulaire qui a un impact indirect sur l'activité de l'ADK. L'allopurinol et l'azathioprine, qui agissent sur différents aspects du métabolisme des purines, contribuent également à la modulation de l'activité des ADK en modifiant les pools de nucléotides puriques. Enfin, la fludarabine, en affectant la synthèse des désoxyribonucléotides, peut influencer l'équilibre des nucléotides, affectant indirectement l'ADK.