ACSVL5 Inhibitoren
Gängige ACSVL5 Inhibitors sind unter underem Triacsin C Solution in DMSO CAS 76896-80-5, Thiazovivin CAS 1443246-62-5, 2-Bromohexadecanoic acid CAS 18263-25-7, (+)-Etomoxir sodium salt CAS 828934-41-4 und PF-543 CAS 1415562-82-1.
Die Klasse der ACSVL5-Inhibitoren umfasst eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die die Expression und Funktion von Acyl-CoA Synthetase Very Long-Chain Family Member 5 (ACSVL5) auf komplexe Weise modulieren. Triacsin C zeichnet sich als direkter Inhibitor aus, der auf ACSVL5 abzielt, indem er die enzymatische Umwandlung von langkettigen Fettsäuren in Acyl-CoA unterbricht, die für den Lipidstoffwechsel und die von ACSVL5 beeinflussten zellulären Prozesse entscheidend ist. Diese direkte Hemmung bietet einen spezifischen Mechanismus zur Modulation der ACSVL5-Expression und -Funktion auf enzymatischer Ebene. Zu den indirekten Inhibitoren dieser Klasse gehören Verbindungen wie Thiazovivin, das die Rho-assoziierte Proteinkinase (ROCK) hemmt, was zu einer Modulation des Rho-GTPase-Signalwegs führt, der sich indirekt auf ACSVL5 auswirkt. In ähnlicher Weise beeinflusst 2-Bromopalmitat durch seine Wirkung auf die Fettsäureamidhydrolase (FAAH) indirekt die Endocannabinoid-Signalübertragung, was zu einer Modulation der ACSVL5-Expression oder -Funktion führt. Diese indirekten Inhibitoren verdeutlichen die verschiedenen Strategien, die zur Regulierung von ACSVL5 durch Veränderungen in verwandten zellulären Signalwegen eingesetzt werden.
Darüber hinaus umfasst die Klasse Inhibitoren wie Etomoxir, die auf die Carnitin-Palmitoyltransferase 1 (CPT1) abzielen, um die Fettsäureoxidation direkt zu stören, und damit ein präzises Mittel zur Modulation der ACSVL5-Expression durch die Hemmung von Stoffwechselprozessen darstellen. Wirkstoffe wie PF-543 und H89 wirken auf die Sphingosinkinase 1 (SphK1) bzw. die Proteinkinase A (PKA) und beeinflussen ACSVL5 indirekt durch Veränderungen in nachgeschalteten Signalwegen, die mit dem Sphingolipid-Stoffwechsel und PKA-abhängigen Prozessen in Verbindung stehen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Klasse der ACSVL5-Inhibitoren ein Spektrum chemischer Verbindungen umfasst, die direkt oder indirekt die mit ACSVL5 verbundenen zellulären Signalwege modulieren. Diese Inhibitoren wirken über genau definierte Mechanismen und bieten ein differenziertes Verständnis dafür, wie spezifische biochemische und zelluläre Wege die Expression und Aktivität von ACSVL5 beeinflussen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Triacsin C Solution in DMSO | 76896-80-5 | sc-200574 sc-200574A | 100 µg 1 mg | $149.00 $826.00 | 14 | |
Triacsin C ist ein potenter Inhibitor langkettiger Acyl-CoA-Synthetasen (ACSVLs). Durch die direkte Beeinflussung von ACSVL5 unterbricht Triacsin C die enzymatische Umwandlung langkettiger Fettsäuren in Acyl-CoA, was zur Hemmung von ACSVL5 und seinen nachgeschalteten Auswirkungen auf den Lipidstoffwechsel und die von ACSVL5 beeinflussten zellulären Prozesse führt. | ||||||
Thiazovivin | 1226056-71-8 | sc-361380 sc-361380A | 10 mg 25 mg | $278.00 $622.00 | 15 | |
Thiazovivin hemmt die Rho-assoziierte Proteinkinase (ROCK), einen nachgeschalteten Effektor von Rho-GTPasen. Durch die Blockade von ROCK moduliert Thiazovivin indirekt den Rho-GTPase-Signalweg, der die Expression oder Funktion von ACSVL5 beeinflussen kann. Die Hemmung von ROCK durch Thiazovivin bietet einen indirekten Mechanismus zur Modulation von ACSVL5 durch die Regulierung von Rho-GTPase-abhängigen Signalwegen. | ||||||
2-Bromohexadecanoic acid | 18263-25-7 | sc-251714 sc-251714A | 10 g 50 g | $52.00 $197.00 | 4 | |
2-Bromhexadecansäure ist ein irreversibler Inhibitor der Fettsäureamid-Hydrolase (FAAH). Durch die gezielte Beeinflussung von FAAH kann 2-Bromopalmitat indirekt die Endocannabinoid-Signalübertragung modulieren und die ACSVL5-Expression oder -Funktion beeinflussen. Diese indirekte Hemmung von ACSVL5 erfolgt durch Veränderungen im Endocannabinoid-System und in verwandten Signalwegen, die durch die FAAH-Aktivität beeinflusst werden. | ||||||
(+)-Etomoxir sodium salt | 828934-41-4 | sc-215009 sc-215009A | 5 mg 25 mg | $148.00 $496.00 | 3 | |
Etomoxir hemmt Carnitin-Palmitoyltransferase 1 (CPT1), ein Schlüsselenzym, das an der Fettsäureoxidation beteiligt ist. Durch die Blockierung von CPT1 stört Etomoxir die mit ACSVL5 verbundenen Stoffwechselprozesse und bietet so eine direkte Möglichkeit, die ACSVL5-Expression und -Funktion durch die Hemmung der Fettsäureoxidation und die nachgeschalteten Effekte auf den zellulären Lipidstoffwechsel zu modulieren. | ||||||
PF-543 | 1415562-82-1 | sc-507507 | 10 mg | $210.00 | ||
PF-543 ist ein selektiver Inhibitor der Sphingosinkinase 1 (SphK1). Durch die gezielte Beeinflussung von SphK1 moduliert PF-543 den Sphingolipidstoffwechsel und nachgeschaltete Signalwege. Diese indirekte Hemmung von ACSVL5 erfolgt durch Veränderungen der Sphingolipidspiegel und der damit verbundenen Signalwege, die durch die SphK1-Aktivität beeinflusst werden, und bietet einen spezifischen Mechanismus zur Beeinflussung der ACSVL5-Expression oder -Funktion. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $150.00 $920.00 | 5 | |
Sunitinib ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der auf mehrere Rezeptortyrosinkinasen abzielt. Durch die Hemmung dieser Kinasen kann Sunitinib indirekt Signalwege modulieren, die mit ACSVL5 verbunden sind, und so dessen Expression oder Funktion beeinflussen. Die indirekte Hemmung von ACSVL5 durch Sunitinib erfolgt durch Veränderungen in Tyrosinkinase-abhängigen Signalwegen und bietet einen spezifischen Mechanismus zur Regulierung von ACSVL5. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082 hemmt die Aktivierung von NF-κB, einem Transkriptionsfaktor, der an Entzündungsreaktionen beteiligt ist. Durch die Modulation der NF-κB-Aktivität kann BAY 11-7082 indirekt die ACSVL5-Expression beeinflussen, da NF-κB bekanntermaßen Gene reguliert, die an den mit der ACSVL5-Modulation verbundenen Entzündungssignalkaskaden beteiligt sind. Die Hemmung von NF-κB durch BAY 11-7082 bietet einen indirekten Mechanismus zur Modulation von ACSVL5. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt den Mechanistic Target of Rapamycin (mTOR)-Signalweg. Durch die Blockierung von mTOR kann Rapamycin ACSVL5 indirekt durch die Modulation von mTOR-abhängigen Signalwegen beeinflussen. Die Hemmung von mTOR durch Rapamycin bietet eine indirekte Möglichkeit, die ACSVL5-Expression oder -Funktion durch Veränderungen in zellulären Prozessen zu modulieren, die von mTOR-abhängigen Signalwegen gesteuert werden. | ||||||
GSK 2334470 | 1227911-45-6 | sc-364501 sc-364501A | 10 mg 50 mg | $195.00 $1142.00 | 1 | |
GSK2334470 ist ein potenter Inhibitor der RIP3-Kinase, einer Schlüsselkomponente des Nekroptose-Signalwegs. Durch die Blockierung von RIP3 kann GSK2334470 indirekt nekroptotische Signalwege modulieren, die sich mit ACSVL5-bezogenen Signalwegen überschneiden können. Diese indirekte Hemmung von ACSVL5 erfolgt durch Veränderungen in der Nekroptose-abhängigen Signalübertragung und bietet einen spezifischen Mechanismus zur Beeinflussung der ACSVL5-Expression oder -Funktion. | ||||||
Lonidamine | 50264-69-2 | sc-203115 sc-203115A | 5 mg 25 mg | $103.00 $357.00 | 7 | |
Lonidamin stört die mitochondriale Atmung, indem es die Hexokinase II hemmt und so den Zellstoffwechsel beeinflusst. Durch die gezielte Beeinflussung der Hexokinase II kann Lonidamin ACSVL5 indirekt durch Veränderungen im glykolytischen Stoffwechselweg und damit zusammenhängenden Stoffwechselprozessen modulieren. Die Hemmung der Hexokinase II durch Lonidamin bietet eine indirekte Möglichkeit, die Expression oder Funktion von ACSVL5 durch Veränderungen im Zellstoffwechsel zu regulieren. | ||||||