Se sabe que los inhibidores de la AARSD1, como la cicloheximida y la emetina, interfieren en la síntesis de proteínas, lo que reduciría la producción de AARSD1 junto con otras proteínas. Compuestos como la Halofuginona y la Rapamicina se dirigen a actividades enzimáticas o vías de señalización específicas, como la actividad de la aminoacil-ARNt sintetasa y la vía mTOR, respectivamente. La inhibición de estas vías puede disminuir la disponibilidad funcional de AARSD1 dentro de la célula. Otros compuestos como la tunicamicina, la brefeldina A y la tapsigargina afectan a la modificación postraduccional, el tráfico y la estabilidad de las proteínas. La interferencia de la tunicamicina con la glicosilación, la interrupción del transporte de proteínas por la brefeldina A y la perturbación de la homeostasis del calcio por elapsigargina pueden conducir a un entorno menos propicio para la estabilidad o el tráfico de AARSD1, disminuyendo indirectamente su presencia funcional.
Además, los inhibidores metabólicos como la 2-Deoxiglucosa pueden alterar el equilibrio energético dentro de la célula, afectando potencialmente a los procesos dependientes de energía de la síntesis de proteínas, entre los que se incluye la AARSD1. La cloroquina y la MG132 pueden influir en la degradación de proteínas; la cloroquina al alterar los procesos autofágicos y la MG132 al inhibir el proteasoma, lo que puede dar lugar a una acumulación de AARSD1 disfuncional.
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