5430411K18Rik 抑制因子

常见的5430411K18Rik抑制剂包括但不限于自噬抑制剂、3-MA CAS 5142-23-4、沃曼宁 CAS 19545-2 6-7、氯喹（Chloroquine）CAS 54-05-7、巴菲洛霉素A1（Bafilomycin A1）CAS 88899-55-2和LY 294002（LY 294002）CAS 154447-36-6。

EPG5抑制剂包括一组化合物，它们可以通过针对自噬途径的不同阶段间接干扰自噬相关蛋白EPG5的功能。这些抑制剂通过破坏自噬体的形成、阻止其成熟或阻碍自噬体与溶酶体的融合（EPG5 参与了这一关键步骤）来发挥作用。例如，3-甲基腺嘌呤、Wortmannin 和 LY294002 是磷酸肌醇 3- 激酶（PI3Ks）的强效抑制剂，而磷酸肌醇 3- 激酶对自噬体的形成至关重要。抑制 PI3Ks 会导致自噬通量减少，从而限制自噬体的可用性，使 EPG5 无法与溶酶体拴系和融合。

同样，氯喹及其更强效的衍生物羟氯喹等化合物会在溶酶体内积聚并提高 pH 值，从而干扰溶酶体降解途径。pH 值的升高会阻止 EPG5 积极参与的自噬的最后步骤。其他抑制剂，如巴佛洛霉素 A1 和康霉素 A，以空泡型 H+-ATP 酶为靶标，导致自噬体和溶酶体的酸化失败，而酸化是它们融合的先决条件。破坏微管的药物长春新碱（Vinblastine）也会影响自噬体的运输，从而间接影响 EPG5 的功能。最后，SAR405、Spautin-1 和 NSC185058 等特异性抑制剂靶向 EPG5 上游的自噬机制的各种成分，从而通过影响自噬体的形成和成熟来调节该蛋白的作用。