Les activateurs de la 17β-HSD13 interagissent avec divers aspects du métabolisme cellulaire qui sont essentiels au fonctionnement et à la régulation de la 17β-HSD13. Ces composés ciblent généralement les voies de signalisation et les processus métaboliques qui sont cruciaux pour l'homéostasie des lipides et des stéroïdes dans la cellule. Par exemple, les activateurs des PPAR, tels que la pioglitazone, le bézafibrate, le GW501516, la rosiglitazone et le fénofibrate, modulent les profils d'expression génique qui régissent le métabolisme des lipides, ce qui pourrait entraîner une régulation à la hausse de la 17β-HSD13, car l'enzyme joue un rôle dans ces voies métaboliques. D'autre part, des composés comme la forskoline et l'AICAR agissent sur les systèmes de messagers secondaires et les capteurs d'énergie cellulaires, respectivement, pour modifier potentiellement l'état métabolique cellulaire, ce qui a un impact sur l'activité de la 17β-HSD13.
En outre, des intermédiaires métaboliques et des cofacteurs tels que le NAD+ et la L-carnitine sont impliqués dans des processus fondamentaux qui pourraient moduler indirectement la 17β-HSD13. Le NAD+, un cofacteur d'oxydoréduction essentiel, joue un rôle central dans le métabolisme des acides gras et des stéroïdes, qui sont des substrats et des produits de l'activité enzymatique de la 17β-HSD13. De même, le rôle de la L-carnitine dans le transport des acides gras dans les mitochondries peut influencer les processus de β-oxydation, augmentant potentiellement la disponibilité des substrats pour des enzymes comme la 17β-HSD13. La présence d'acides biliaires spécifiques comme l'acide cholique et l'acide allocholique, connus pour participer à l'émulsification et à la décomposition des graisses, suggère un milieu qui peut nécessiter l'activité d'enzymes impliquées dans la transformation des lipides, y compris la 17β-HSD13.
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