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ZC3H7A CRISPR/Cas9 KO Plasmid (h) | sc-412020 | 20 µg | $397.00 |
ZC3H7A (Zinc-Finger-Protein mit CCCH-Typ, enthaltend 7A) kodiert ein RNA-bindendes Protein, das durch CCCH-Typ-Zinkfingermotive charakterisiert ist und an der posttranskriptionellen Genregulation beteiligt ist. Es wird mit der Koordination von mRNA-Stabilität und Translation in Verbindung gebracht, indem es mit Ribonukleoprotein-Komplexen interagiert, und unterstützt so die korrekte Steuerung von Genexpressionsprogrammen während zellulärer Stressantworten und der Proliferation. ZC3H7A wurde außerdem mit Netzwerken der Virus–Wirt-Interaktion verknüpft, in denen die Modulation des RNA-Stoffwechsels die angeborene Immun-Signalübertragung und die Pathogenreplikation beeinflussen kann. Fehlregulierte RNA-Prozessierung und stressadaptive Translation sind wiederkehrende Merkmale von Krebs- und entzündlichen Erkrankungen, wodurch ZC3H7A ein nützlicher Knotenpunkt für mechanistische Studien RNA-zentrierter Regulationswege ist.
Das ZC3H7A CRISPR/Cas9-KO-Plasmid (h) ist ein Pool von Plasmiden, die für die gezielte Disruption des ZC3H7A-Gens in human-Zelllinien entwickelt wurden. Jedes Plasmid koexprimiert eine einzigartige Single-Guide-RNA (sgRNA), die auf eine bestimmte Stelle innerhalb des ZC3H7A-Gens abzielt, zusammen mit der Streptococcus pyogenes Cas9-Nuklease. Die Plasmide kodieren zudem für GFP, was die fluoreszente Identifizierung und Anreicherung erfolgreich transfizierter Zellen mittels Fluoreszenzmikroskopie oder Durchflusszytometrie ermöglicht.
Das Multi-Guide-Design erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass Insertionen oder Deletionen (Indels) entstehen, die den offenen Leserahmen von ZC3H7A nach der Cas9-vermittelten Bildung von Doppelstrangbrüchen unterbrechen. Durch das CRISPR/Cas9-System verursachte DNA-Brüche werden über endogene NHEJ-Wege (Non-Homologous End Joining) repariert, was häufig zu Frameshift-Mutationen führt, die die ZC3H7A-Proteinexpression aufheben.
Dieses CRISPR-Knockout-System ermöglicht die effiziente Erzeugung von ZC3H7A-defizienten Zellmodellen zur Untersuchung der ZC3H7A-Signalübertragung, für funktionelle Genomstudien, in der Krebsbiologieforschung sowie zur Bewertung therapeutischer Reaktionen in menschlichen Zelllinien.
CRISPRs +/- HDRs
Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.