Date published: 2026-7-12

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TGF beta Receptor 2/TGFBR2双切口酶质粒(h): sc-400144-NIC

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说明书
  • 针对种属:human
  • 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA,最多可供20次转染
  • TGF beta Receptor 2/TGFBR2 双切口酶质粒(h)含有一对质粒,分别编码D10A突变的Cas9核酸酶,和目标特异的 20 nt 向导RNA (gRNA),与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比,它在基因敲除方面具有更好的特异性
  • 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补,从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂(DSB),介导特异的基因组DNA双切割
  • 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因;另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
  • TGF beta Receptor 2/TGFBR2双切酶质粒(h)和TGF beta Receptor 2/TGFBR2双切酶质粒(h2)编码针对TGFBR2的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
  • 转染后,基因敲除效率可以用抗体:TGF beta Receptor 2/TGFBR2: sc-17791,通过WB, IF或者IHC分析
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    产品名称产品编号规格价格数量收藏夹

    TGF beta Receptor 2/TGFBR2双切口酶质粒(h)

    sc-400144-NIC
    20 µg
    $410.00

    TGF beta Receptor 2/TGFBR2双切口酶质粒(h2)

    sc-400144-NIC-2
    20 µg
    $410.00

    TGFBR2 编码转化生长因子β受体2(TGF-βR2)。它是一种跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶,能够结合 TGF-β 配体,并通过磷酸化 TGFBR1 启动经典的 SMAD2/3 信号通路,同时还与 MAPK、PI3K/AKT 以及 Rho 家族通路发生串扰。借助这些信号网络,TGF-βR2 调控上皮–间质转化(EMT)、细胞周期控制、免疫调节和细胞外基质稳态,从而影响组织发育与创伤修复。TGFBR2 功能或表达的改变会破坏通路的准确性,并与纤维化程序失调及肿瘤发生相关,包括生长抑制、侵袭能力以及肿瘤微环境信号的变化。由于 TGF-β 信号具有高度情境依赖性,TGFBR2 常被用于解析不同细胞类型特异的转录反应,以及细胞因子与应激反应回路中的反馈调控机制。

    TGF beta Receptor 2/TGFBR2 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 TGFBR2 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对TGFBR2内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏TGFBR2的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。

    为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了TGFBR2基因失活克隆的验证流程。

    仅供研究使用。不用于诊断或治疗。