Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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Plásmido Doble Nickase (h) TCL-1A: sc-402028-NIC
- Especies Diana: human
- 20 µg de plásmido de ADN purificado listo para la trasfección; suficiente para 20 transfecciones máximo
- El Plásmido Double Nickase (h)TCL-1A consisten en un par de plásmidos cada uno codificando una nucleasa Cas9 mutada D10A y una guia de ARN de 20 nucleótidos (gRNA) diseñados para una mayor especificidad que el homologo CRISPR/Cas9 KO
- Las secuencias de gRNA tienen una diferencia de unas 20 pb para permitir un corte doble mediado por Cas9 en el ADN que imita el doble corte
- Uno de los plásmidos contiene el gen de resistencia a puromicina para la selección y el otro el marcado GFP para confirmar visualmente la transfección
- El plásmido de doble nickasa TCL-1A (h) y el plásmido de doble nickasa TCL-1A (h2) codifican diseños distintos de pares de gRNA dirigidos a TCL1A. Puede que esté disponible uno o ambos diseños
- Tras la transfección, la eficacia del knockout puede comprobarse mediante WB, IF ó IHC utilzando el anticuerpo: TCL-1A Anticuerpo (A-6): sc-393436
Información sobre pedidos
| Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
Plásmido Doble Nickase (h) TCL-1A | sc-402028-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Plásmido Doble Nickase (h2) TCL-1A | sc-402028-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
TCL1A codifica la proteína adaptadora oncogénica TCL-1A, un modulador clave de la señalización de AKT/PKB que potencia la actividad de la vía PI3K–AKT y favorece programas de crecimiento celular, supervivencia y metabolismo. TCL-1A se expresa de manera más marcada en los linajes linfoides durante el desarrollo y puede influir en la maduración de células B y T al ajustar los umbrales de transducción de señales. La expresión desregulada de TCL1A se ha vinculado a fenotipos linfoproliferativos y se estudia con frecuencia en el contexto de neoplasias hematológicas, donde son comunes la activación aberrante de AKT y el control alterado de la apoptosis. Como cofactor de señalización, TCL-1A ofrece un punto de entrada mecanístico para explorar cómo la amplificación de una vía impacta los estados transcripcionales, las respuestas al estrés y los comportamientos celulares asociados a la transformación.
TCL-1A El plásmido de doble nicasa (h) consiste en un par de plásmidos emparejados diseñados para la edición de alta especificidad del locus TCL1A en líneas celulares human. Cada plásmido expresa una nicasa Cas9 D10A y un ARN guía específico (sgRNA) dirigido a cadenas de ADN opuestas dentro de TCL1A. Cuando se dirigen a sitios adyacentes en cadenas de ADN opuestas, las dos nicasas generan cortes en cadena simple desplazados que, juntos, producen una rotura de doble cadena escalonada, lo que requiere una actividad coordinada sobre el objetivo por parte de ambas guías. La rotura de ADN resultante se resuelve mediante vías de reparación celular endógenas, más comúnmente a través de la unión de extremos no homólogos (NHEJ), lo que da lugar a inserciones o deleciones que alteran la función de TCL1A. Al requerir la participación de dos ARN guía en el locus diana, el enfoque de doble corte mejora la especificidad de la edición y proporciona una estrategia CRISPR complementaria para aplicaciones en las que se desea un control adicional sobre la precisión de la orientación.
Para facilitar la identificación eficiente de las células editadas, un plásmido codifica GFP para la visualización fluorescente de las poblaciones transfectadas, mientras que el plásmido complementario lleva un gen de resistencia a la puromicina para la selección con antibióticos. En conjunto, estas características facilitan el enriquecimiento eficiente de las poblaciones cotransfectadas y simplifican la validación de los clones con TCL1A alterado.
Sólo para uso en investigación. No destinado a uso diagnóstico o terapéutico.