Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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Plásmido Doble Nickase (h) RSAD2: sc-402884-NIC
- Especies Diana: human
- 20 µg de plásmido de ADN purificado listo para la trasfección; suficiente para 20 transfecciones máximo
- El Plásmido Double Nickase (h)RSAD2 consisten en un par de plásmidos cada uno codificando una nucleasa Cas9 mutada D10A y una guia de ARN de 20 nucleótidos (gRNA) diseñados para una mayor especificidad que el homologo CRISPR/Cas9 KO
- Las secuencias de gRNA tienen una diferencia de unas 20 pb para permitir un corte doble mediado por Cas9 en el ADN que imita el doble corte
- Uno de los plásmidos contiene el gen de resistencia a puromicina para la selección y el otro el marcado GFP para confirmar visualmente la transfección
- El plásmido de doble nickasa RSAD2 (h) y el plásmido de doble nickasa RSAD2 (h2) codifican diseños distintos de pares de gRNA dirigidos a RSAD2. Puede que esté disponible uno o ambos diseños
- Tras la transfección, la eficacia del knockout puede comprobarse mediante WB, IF ó IHC utilzando el anticuerpo: RSAD2 Anticuerpo (G-8): sc-390342
Información sobre pedidos
| Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
Plásmido Doble Nickase (h) RSAD2 | sc-402884-NIC | 20 µg | $410.00 |
RSAD2 (también conocida como viperina) codifica una enzima radical S-adenosil‑L‑metionina (SAM) inducible por interferón, que se localiza principalmente en el retículo endoplásmico y en membranas asociadas a gotas lipídicas para coordinar respuestas antivirales innatas. RSAD2 se induce aguas abajo de la señalización de los receptores de reconocimiento de patrones y de las vías de interferón tipo I/III, y puede modular el metabolismo lipídico celular y la organización de membranas que influyen en la replicación de patógenos. Mediante interacciones con componentes de la señalización inmune innata y efectos sobre redes metabólicas, RSAD2 contribuye a la regulación de programas de genes estimulados por interferón y de la dinámica de la señalización inflamatoria. Se ha informado de una expresión desregulada de RSAD2 en diversos contextos de infección viral y patologías asociadas al sistema inmunitario, lo que la convierte en un nodo útil para estudiar interacciones huésped–patógeno y estados transcripcionales impulsados por interferón.
RSAD2 El plásmido de doble nicasa (h) consiste en un par de plásmidos emparejados diseñados para la edición de alta especificidad del locus RSAD2 en líneas celulares human. Cada plásmido expresa una nicasa Cas9 D10A y un ARN guía específico (sgRNA) dirigido a cadenas de ADN opuestas dentro de RSAD2. Cuando se dirigen a sitios adyacentes en cadenas de ADN opuestas, las dos nicasas generan cortes en cadena simple desplazados que, juntos, producen una rotura de doble cadena escalonada, lo que requiere una actividad coordinada sobre el objetivo por parte de ambas guías. La rotura de ADN resultante se resuelve mediante vías de reparación celular endógenas, más comúnmente a través de la unión de extremos no homólogos (NHEJ), lo que da lugar a inserciones o deleciones que alteran la función de RSAD2. Al requerir la participación de dos ARN guía en el locus diana, el enfoque de doble corte mejora la especificidad de la edición y proporciona una estrategia CRISPR complementaria para aplicaciones en las que se desea un control adicional sobre la precisión de la orientación.
Para facilitar la identificación eficiente de las células editadas, un plásmido codifica GFP para la visualización fluorescente de las poblaciones transfectadas, mientras que el plásmido complementario lleva un gen de resistencia a la puromicina para la selección con antibióticos. En conjunto, estas características facilitan el enriquecimiento eficiente de las poblaciones cotransfectadas y simplifican la validación de los clones con RSAD2 alterado.
Sólo para uso en investigación. No destinado a uso diagnóstico o terapéutico.