



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Rac 1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400175-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Rac 1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400175-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
RAC1은 Rho 계열의 소형 GTPase인 Rac1을 암호화하며, Rac1은 활성형인 GTP 결합 상태와 비활성형인 GDP 결합 상태 사이를 순환하면서 액틴 세포골격 재구성, 막 러플링, 세포 극성 조절을 조율합니다. Rac1은 PAK 키나아제, WAVE 조절 복합체, NADPH 산화효소와 같은 효과기를 통해 신호를 전달하고, 수용체 티로신 키나아제와 인테그린으로부터의 신호를 통합하여 이동, 부착, 엔도사이토시스, 활성산소종(ROS) 생성 등을 조절합니다. 사람에서 RAC1 활성의 조절 이상은 상피–간엽 역학, 침윤 프로그램, 면역세포 이동의 변화와 연관되며, 암 진행, 신경발달 장애, 염증성 표현형과도 관련이 있는 것으로 보고되었습니다. 이러한 경로적 연결성 때문에 RAC1은 기전 연구에서 세포골격 제어, MAPK 신호와의 크로스토크, 세포 상태 전이를 탐구하기 위한 대표적인 노드로 널리 활용됩니다.
Rac 1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 RAC1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 RAC1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 RAC1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, RAC1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.