hnRNP UL1 CRISPR/Cas9 KO Plasmid (h): sc-405017

Übersicht

HNRNPUL1 kodiert das humane heterogene nukleäre Ribonukleoprotein UL1, einen mit RNA und DNA assoziierten Faktor, der an der Prä‑mRNA‑Prozessierung sowie an der Koordination der Genexpression mit der Aufrechterhaltung der Genomstabilität beteiligt ist. hnRNP UL1 wurde mit Programmen der DNA‑Schadensantwort in Verbindung gebracht, darunter die Rekrutierung und Regulation reparaturassoziierter Komplexe an Stellen genotoxischen Stresses, wodurch es die Bewältigung von Replikationsstress und die transkriptionsgekoppelte Reparatur beeinflusst. Über diese Funktionen wirkt sich HNRNPUL1 auf Zellproliferation und Stressanpassung aus, indem es den RNA‑Stoffwechsel und chromatinassoziierte Reparaturprozesse moduliert. Veränderte hnRNP‑UL1‑Funktion oder -Expression wurde in Zusammenhängen mit genomischer Instabilität und fehlregulierter RNA‑Prozessierung beschrieben, was seine Relevanz für mechanistische Studien krankheitsassoziierter Signalwege unterstreicht.

Das hnRNP UL1 CRISPR/Cas9-KO-Plasmid (h) ist ein Pool von Plasmiden, die für die gezielte Disruption des HNRNPUL1-Gens in human-Zelllinien entwickelt wurden. Jedes Plasmid koexprimiert eine einzigartige Single-Guide-RNA (sgRNA), die auf eine bestimmte Stelle innerhalb des HNRNPUL1-Gens abzielt, zusammen mit der Streptococcus pyogenes Cas9-Nuklease. Die Plasmide kodieren zudem für GFP, was die fluoreszente Identifizierung und Anreicherung erfolgreich transfizierter Zellen mittels Fluoreszenzmikroskopie oder Durchflusszytometrie ermöglicht.

Das Multi-Guide-Design erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass Insertionen oder Deletionen (Indels) entstehen, die den offenen Leserahmen von HNRNPUL1 nach der Cas9-vermittelten Bildung von Doppelstrangbrüchen unterbrechen. Durch das CRISPR/Cas9-System verursachte DNA-Brüche werden über endogene NHEJ-Wege (Non-Homologous End Joining) repariert, was häufig zu Frameshift-Mutationen führt, die die hnRNP UL1-Proteinexpression aufheben.

Dieses CRISPR-Knockout-System ermöglicht die effiziente Erzeugung von HNRNPUL1-defizienten Zellmodellen zur Untersuchung der hnRNP UL1-Signalübertragung, für funktionelle Genomstudien, in der Krebsbiologieforschung sowie zur Bewertung therapeutischer Reaktionen in menschlichen Zelllinien.

Hauptmerkmale

• sgRNAs, die auf HNRNPUL1-Exone abzielen, die für die hnRNP UL1-Funktion entscheidend sind
  Ko-Expression von SpCas9 und sgRNA aus einem einzigen Plasmid zur vereinfachten Verabreichung
  GFP-Reporter zur Identifizierung transfizierter Zellen
  Pool von Plasmiden, die auf mehrere HNRNPUL1-Genomstellen abzielen, um die Knockout-Effizienz zu verbessern
  Kompatibel mit der Verabreichung durch Transfektion

Designvarianten

CRISPRs +/- HDRs

• gRNAs, die vom hnRNP UL1 CRISPR/Cas9-KO-Plasmid (h) und vom hnRNP UL1 CRISPR/Cas9-KO-Plasmid (h2) kodiert werden, zielen auf unterschiedliche Stellen innerhalb des HNRNPUL1-Lokus ab. Es kann ein oder beide Targeting-Designs verfügbar sein. Siehe „Verwandte Produkte“ für Verfügbarkeit.
  HDR-Donorkonstrukte, kodiert durch das hnRNP UL1 HDR-Plasmid (h) und hnRNP UL1 HDR-Plasmid (h2) kodiert, enthalten eine Puromycin-Resistenzkassette und einen RFP-Reporter, flankiert von HNRNPUL1-Homologiearmen, um die homologe Reparatur an definierten HNRNPUL1-Zielstellen entsprechend den CRISPR/Cas9-KO-Designs zu unterstützen. Die Verfügbarkeit von HDR-Donoren kann variieren. Siehe „Verwandte Produkte“ für Verfügbarkeit.

Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.