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GSDMDC1 CRISPR/Cas9 KO Plasmid (r) | sc-437380 | 20 µg | $397.00 |
Das Ratten-Gen **GSDMDC1** kodiert ein Protein mit Gasdermin-Domäne, das mit Membranumbau und regulierten Zelltodprogrammen in Verbindung steht – Prozesse, die die angeborene Immunsignalgebung und die Gewebehomöostase prägen. Mitglieder der Gasdermin-Familie sind häufig nachgeschaltet von entzündlichen Proteasekaskaden und können Porenbildung, Ionenflüsse und die Freisetzung entzündlicher Mediatoren beeinflussen, wodurch sie mit Signalwegen wie der Inflammasom-Signalgebung und stressinduzierter Zytotoxizität verknüpft sind. Obwohl **GSDMDC1** weniger umfassend charakterisiert ist als kanonische Gasdermine, deutet seine Domänenarchitektur auf Funktionen bei der epithelialen Integrität und in Verletzungsantworten hin. Eine Fehlregulation gasdermin-assoziierter Signalwege wurde mit entzündlichen und degenerativen Phänotypen in Verbindung gebracht, was **GSDMDC1** zu einem nützlichen Ziel für mechanistische Studien in krankheitsrelevanten Rattenmodellen macht.
Das GSDMDC1 CRISPR/Cas9-KO-Plasmid (r) ist ein Pool von Plasmiden, die für die gezielte Disruption des -Gens in rat-Zelllinien entwickelt wurden. Jedes Plasmid koexprimiert eine einzigartige Single-Guide-RNA (sgRNA), die auf eine bestimmte Stelle innerhalb des -Gens abzielt, zusammen mit der Streptococcus pyogenes Cas9-Nuklease. Die Plasmide kodieren zudem für GFP, was die fluoreszente Identifizierung und Anreicherung erfolgreich transfizierter Zellen mittels Fluoreszenzmikroskopie oder Durchflusszytometrie ermöglicht.
Das Multi-Guide-Design erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass Insertionen oder Deletionen (Indels) entstehen, die den offenen Leserahmen von nach der Cas9-vermittelten Bildung von Doppelstrangbrüchen unterbrechen. Durch das CRISPR/Cas9-System verursachte DNA-Brüche werden über endogene NHEJ-Wege (Non-Homologous End Joining) repariert, was häufig zu Frameshift-Mutationen führt, die die GSDMDC1-Proteinexpression aufheben.
Dieses CRISPR-Knockout-System ermöglicht die effiziente Erzeugung von -defizienten Zellmodellen zur Untersuchung der GSDMDC1-Signalübertragung, für funktionelle Genomstudien, in der Krebsbiologieforschung sowie zur Bewertung therapeutischer Reaktionen in menschlichen Zelllinien.
CRISPRs +/- HDRs
Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.