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Plasmide CRISPR/Cas9 KO GM-CSFRα (m2) | sc-419841-KO-2 | 20 µg | $397.00 |
Csf2ra code la chaîne alpha du récepteur du facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages (GM-CSFRα), qui confère la spécificité de liaison au ligand et s’associe à la chaîne bêta commune pour initier la signalisation dans les cellules myéloïdes. Après fixation du GM-CSF, ce complexe récepteur active les voies JAK2/STAT5, MAPK/ERK et PI3K/AKT afin de réguler la prolifération, la survie, la différenciation et l’activation fonctionnelle des granulocytes et des macrophages. La signalisation dépendante de GM-CSFRα influence les programmes de cytokines inflammatoires et l’homéostasie des cellules immunitaires innées dans l’ensemble des tissus hématopoïétiques. La dérégulation de l’axe GM-CSF est impliquée dans l’inflammation d’origine immunitaire et les dysfonctionnements myéloïdes, faisant de Csf2ra un nœud pertinent pour des études mécanistiques dans des modèles de maladies inflammatoires et hématopoïétiques.
Le plasmide CRISPR/Cas9 KO GM-CSFRα (m2) est un ensemble de plasmides conçus pour la disruption ciblée du gène Csf2ra dans les lignées cellulaires mouse. Chaque plasmide co-exprime un ARN guide unique (sgRNA) ciblant un site distinct au sein du Csf2ra, ainsi que la nucléase Cas9 de Streptococcus pyogenes. Les plasmides codent également pour la GFP, ce qui permet l'identification par fluorescence et l'enrichissement des cellules transfectées avec succès par microscopie à fluorescence ou cytométrie en flux.
La conception multi-guide augmente la probabilité de générer des insertions ou des délétions (indels) qui perturbent le cadre de lecture ouvert Csf2ra à la suite de la formation de cassures double brin médiées par Cas9. Les cassures d'ADN introduites par le système CRISPR/Cas9 sont réparées par des voies endogènes de jonction non homologue (NHEJ), ce qui entraîne fréquemment des mutations par décalage du cadre de lecture qui suppriment l'expression de la protéine GM-CSFRα.
Ce système de knock-out CRISPR permet la génération efficace de modèles cellulaires déficients en Csf2ra pour l'étude de la signalisation de GM-CSFRα, les études de génomique fonctionnelle, la recherche en biologie du cancer et l'évaluation des réponses thérapeutiques dans des lignées cellulaires humaines.
CRISPR +/- HDR
Réservé à la recherche. N'est pas destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.