FPR2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h): sc-401738-NIC

포밀 펩타이드 수용체 2(FPR2)는 N-포밀화 펩타이드와 다양한 지질 매개체를 감지하는 인간 G 단백질 결합 수용체(GPCR)로, 세포외 화학유인(chemoattractant) 신호를 세포내 신호전달로 연결한다. 활성화되면 Gi 의존성 경로를 통해 칼슘 동원, MAPK 연쇄반응, PI3K 신호, 그리고 β-아레스틴 연관 과정 등을 조절하며, 그 결과 백혈구의 화학주성, 탈과립, 사이토카인 분비, 식세포 활성화가 형성된다. FPR2는 리간드 편향 신호전달을 통해 선천면역 감시와 염증의 해소(resolution)에 관여하며, 염증 촉진 프로그램과 염증 해소 프로그램을 통합한다. FPR2 신호전달의 이상 조절은 만성 염증성 질환, 감염 관련 면역반응, 종양 연관 염증과 연관된 것으로 보고되어, 골수계 세포의 행동과 염증 경로 간 상호작용(crosstalk)을 분석하는 데 유용한 표적 노드로 여겨진다.

FPR2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 FPR2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 FPR2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 FPR2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.

편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, FPR2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.