Date published: 2026-7-11

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ErbB4/HER4CRISPR激活质粒(h): sc-400275-ACT

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说明书
  • 针对种属:human
  • 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA,最多可供20次转染
  • ErbB4/HER4 CRISPER激活质粒(h)是一种协同激活介质(SAM)转录激活系统,目的在于特定上调基因表达
  • ErbB4/HER4 CRISPR 激活质粒 (h)包含三种质量比为1:1:1的质粒:一种质粒编码与转录激活结构域VP64融合的去活化的Cas9 (dCas9)核酸酶(D10A and N863A),和杀稻瘟素抗性基因;一种质粒编码MS2-p65-HSF1融合蛋白,和潮霉素抗性基因;一种质粒编码与两个MS2 RNA适体融合的目标特异的20 nt向导RNA,和嘌呤霉素抗性基因。
  • 形成的SAM复合物结合到转录起始位点上游大约200-250 nt的特定位点区域,为高效激活基因提供转录因子的招募
  • 由 ErbB4/HER4 CRISPR 激活质粒 (h) 和 ErbB4/HER4 CRISPR 激活质粒 (h2) 编码的 gRNA 分别针对 ERBB4 转录起始位点上游的不同调控区域。其中一种或两种设计可能可用
  • 转染后,基因敲除效率可以用抗体:ErbB4/HER4: sc-8050,通过WB, IF或者IHC分析
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    产品名称产品编号规格价格数量收藏夹

    ErbB4/HER4CRISPR激活质粒(h)

    sc-400275-ACT
    20 µg
    $397.00

    ErbB4/HER4CRISPR激活质粒(h2)

    sc-400275-ACT-2
    20 µg
    $397.00

    ERBB4 编码受体酪氨酸激酶 ErbB4/HER4,是 EGFR/ErbB 受体家族成员之一,负责将来自 neuregulin(NRG)及相关配体的细胞外信号传入细胞内。ErbB4 被激活后会参与受体二聚化与自磷酸化,并通过 MAPK/ERK、PI3K/AKT、JAK/STAT 和 PLCγ 等通路传递信号,从而调控细胞增殖、分化、迁移与存活。ERBB4 在发育与组织稳态等研究中被广泛关注,包括神经与上皮细胞的信号程序;其失调与致癌信号网络及细胞命运控制异常有关。这些通路关联使 ERBB4 成为在人类细胞中研究受体串扰、反馈调控以及情境依赖性信号输出的一个重要节点。

    ErbB4/HER4 CRISPR激活质粒(h)提供了一种靶向、非破坏性的方法,可在不改变底层DNA序列的情况下上调内源性ERBB4的表达。

    ErbB4/HER4 CRISPR激活质粒(h)是一个由三条质粒组成的协同激活介导(SAM)系统,旨在对人类细胞系中的ERBB4基因座进行高效、位点特异性的转录上调。该系统以一种携带两个失活突变(D10A 和 N863A)的无催化活性的 Cas9(dCas9)为核心,这些突变消除了核酸酶活性,同时保留了 DNA 结合能力。该 dCas9 与强效转录激活因子 VP64 融合,并与用于筛选的布拉西定抗性基因共同表达。第二个质粒编码MS2-p65-HSF1融合蛋白——这一二级激活复合物与dCas9-VP64协同作用,并携带潮霉素抗性基因。第三个质粒编码靶标特异性20 nt sgRNA,其与两个MS2 RNA适配体融合,这些适配体可将MS2-p65-HSF1复合物招募至激活位点,并携带嘌呤霉素抗性基因。这三个质粒按1:1:1的质量比递送,以确保系统所有组分的平衡表达。

    在靶位点组装完成后,SAM复合物结合于ERBB4转录起始位点上游约200 bp处,VP64、p65和HSF1在此协同作用,招募转录 machinery并驱动内源性ErbB4/HER4表达上调。与具有核酸酶活性的Cas9不同, dCas9不会引入双链断裂或修改基因组序列,从而保留了原生的ERBB4位点,并能够研究内源性位点上依赖于ErbB4/HER4的转录反应,使其成为功能研究、靶基因鉴定以及在ERBB4表达被沉默或降低的肿瘤细胞中模拟ErbB4/HER4通路恢复的宝贵工具。

    仅供研究使用。不用于诊断或治疗。