



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CHD7 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-435822-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CHD7 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-435822-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Chd7는 CHD 계열의 ATP 의존성 크로마틴 리모델러인 CHD7을 암호화하며, 배아 발생과 조직 패터닝 과정에서 인핸서 접근성과 전사 프로그램을 조절한다. 마우스 세포에서 CHD7은 신경능선, 신경발생, 감각기관 발달을 관장하는 경로에서 전사인자 결합과 뉴클레오좀 위치 지정을 조율함으로써 계통(specification) 결정과 세포 운명 결정을 좌우한다. CHD7 기능이 변형되면 크로마틴 조직과 유전자 발현 네트워크가 교란되므로, 발달 증후군과 선천성 표현형 기전을 연구하는 데 널리 사용되는 모델이 된다. 또한 CHD7은 프로모터–인핸서 간 상호작용과 전사 신장(elongation) 조절을 포함한 더 광범위한 후성유전 조절 과정에도 관여한다.
CHD7 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Chd7 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Chd7 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Chd7의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Chd7 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.