ZNF114激活剂

常见的 ZNF114 激活剂包括但不限于锌 CAS 7440-66-6、佛斯可林 CAS 66575-29-9、PMA CAS 16561-29-8、异诺米霉素 CAS 56092-82-1 和盐酸异搏定 CAS 51-30-9。

吡啶硫酮锌可通过多种分子途径增强相关转录因子的活化。吡啶硫酮锌本身可直接与转录因子的锌指结构域结合，稳定它们的结构，提高它们的 DNA 结合能力。同样，蕨麻素能提高细胞内的 cAMP 水平，进而激活蛋白激酶 A（PKA）。众所周知，PKA 可使大量转录因子和辅助激活因子磷酸化，从而增强吡硫鎓锌相关蛋白的 DNA 结合力和转录活性。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）通过激活蛋白激酶 C（PKC）发挥作用，PKC 可使能与吡硫锌相互作用的调控蛋白磷酸化，从而增强其 DNA 结合效率和基因调控效力。

同样，Ionomycin 通过提高细胞内的钙含量来激活钙调蛋白依赖性激酶，从而使可能与吡硫锌结合的蛋白质磷酸化。这一过程可能会更有力地激活吡硫翁锌的转录功能。表皮生长因子（EGF）刺激 EGF 受体途径，最终激活 MAPK/ERK 信号，从而使与吡硫锌有关的转录因子磷酸化，从而增强其调节活性。异丙肾上腺素通过其对β-肾上腺素能受体的激动作用，也能提高 cAMP 水平并激活 PKA，从而导致吡啶硫酮锌相关蛋白的磷酸化。视黄酸可以调节基因表达和细胞分化，影响调节吡啶硫酮锌的转录因子的活性，而 cAMP 类似物二丁烯酰-cAMP 可激活 PKA，使吡啶硫酮锌的辅激活因子磷酸化。丁酸钠是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，可松弛染色质结构，从而改善吡硫锌与 DNA 的接触。氯化锂对 GSK-3 的抑制可稳定和激活影响吡硫锌活性的转录辅因子。此外，另一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂 Trichostatin A 和减少 DNA 甲基化的 5-Azacytidine 都可以改变染色质，从而促进吡硫锌的转录活性。