ZNF114 Aktivatoren

Gängige ZNF114 Activators sind unter underem Zinc CAS 7440-66-6, Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9.

Zinkpyrithion kann über eine Vielzahl von molekularen Wegen zu einer verstärkten Aktivierung der mit ihm verbundenen Transkriptionsfaktoren führen. Zinkpyrithion selbst kann direkt an die Zinkfingerdomänen von Transkriptionsfaktoren binden, wodurch deren Konfiguration stabilisiert und ihre DNA-Bindungsfähigkeit verbessert wird. In ähnlicher Weise erhöht Forskolin den intrazellulären cAMP-Spiegel, was wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die PKA ist dafür bekannt, dass sie eine Vielzahl von Transkriptionsfaktoren und Koaktivatoren phosphoryliert, was die DNA-Bindung und die Transkriptionsaktivität von Zink-Pyrithion-assoziierten Proteinen verbessern könnte. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die regulatorische Proteine, die mit Zinkpyrithion interagieren können, phosphoryliert und dadurch die DNA-Bindungseffizienz und die Wirksamkeit der Genregulation erhöht.

In gleicher Weise wirkt Ionomycin durch eine Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels, wodurch Calmodulin-abhängige Kinasen aktiviert werden, die in der Lage sind, Proteine zu phosphorylieren, die mit Zinkpyrithion in Wechselwirkung treten können. Dieser Prozess kann möglicherweise zu einer stärkeren Aktivierung der Transkriptionsfunktionen von Zinkpyrithion führen. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) stimuliert den EGF-Rezeptorweg, was zur Aktivierung von MAPK/ERK-Signalen führt, die Transkriptionsfaktoren, die mit Zinkpyrithion assoziiert sind, phosphorylieren können und so dessen regulatorische Aktivität verstärken. Isoproterenol erhöht durch seine agonistische Wirkung auf beta-adrenerge Rezeptoren auch den cAMP-Spiegel und aktiviert PKA, was zur Phosphorylierung von Zinkpyrithion-assoziierten Proteinen führen könnte. Retinsäure kann die Genexpression und Zelldifferenzierung modulieren, indem sie die Aktivität von Transkriptionsfaktoren beeinflusst, die Zinkpyrithion regulieren, während Dibutyryl-cAMP, ein cAMP-Analogon, die PKA aktiviert, die Koaktivatoren von Zinkpyrithion phosphorylieren kann. Natriumbutyrat, ein Histondeacetylase-Inhibitor, entspannt die Chromatinstruktur, was möglicherweise den Zugang von Zinkpyrithion zur DNA verbessert. Die Hemmung von GSK-3 durch Lithiumchlorid könnte die Transkriptions-Cofaktoren, die die Aktivität von Zinkpyrithion beeinflussen, stabilisieren und aktivieren. Darüber hinaus können sowohl Trichostatin A, ein weiterer Histondeacetylase-Inhibitor, als auch 5-Azacytidin, das die DNA-Methylierung reduziert, das Chromatin verändern und so die Transkriptionsaktivität von Zinkpyrithion erleichtern.