Vmn2r43激活剂

常见的Vmn2r43激活剂包括但不限于毛喉素CAS 66575-29-9、异丙肾上腺素盐酸盐CAS 51-30-9、(-)- 肾上腺素 CAS 51-43-4、组胺游离碱 CAS 51-45-6 和 PGE1（前列腺素 E1）CAS 745-65-3。

Vmn2r43 的化学激活剂通过各种信号途径发挥作用，从而通过磷酸化激活蛋白质。众所周知，佛司可林能直接激活腺苷酸环化酶，从而增加细胞内环状 AMP（cAMP）的产生。cAMP 水平的激增激活了蛋白激酶 A (PKA)，然后将 Vmn2r43 作为其底物之一进行磷酸化。这种翻译后修饰是激活 Vmn2r43 的关键。同样，异丙肾上腺素是一种β-肾上腺素能激动剂，与相应的受体结合并触发一个级联反应，也会导致 cAMP 的积累和 PKA 的激活。激活的激酶有助于磷酸化和激活 Vmn2r43。肾上腺素通过类似的机制发挥作用，与肾上腺素能受体结合，诱导 cAMP 和 PKA 介导的 Vmn2r43 磷酸化。

同样，组胺在与其 G 蛋白偶联受体相互作用后，可促使细胞内 cAMP 上升，进而激活 PKA。然后，激酶将 Vmn2r43 磷酸化，使其活化。胰高血糖素和阿洛前列地尔也采用这种 cAMP-PKA 轴，它们与各自的受体结合，促进 cAMP 的增加，从而激活 PKA，进而激活 Vmn2r43。此外，一些磷酸二酯酶（PDE）抑制剂，如 IBMX、rolipram、cilostamide、vinpocetine 和 anagrelide 等，通过防止 cAMP 分解，促进 cAMP 水平的升高，从而导致 PKA 活性的持续。这种持续的 PKA 活性会通过磷酸化促进 Vmn2r43 的活化。多巴胺通过与多巴胺能受体相互作用，也会导致 cAMP 水平升高并激活 PKA，最终导致 Vmn2r43 的磷酸化和激活。这些化学物质通过提高 cAMP 水平和激活 PKA，确保 Vmn2r43 被磷酸化并在功能上被激活，证明了通过 cAMP 依赖性 PKA 信号途径激活的保守机制。