TIN-Ag 的化学抑制剂通过干扰蛋白质与细胞外基质的相互作用以及相关的细胞过程来发挥作用。马里马司他就是这样一种抑制剂,它广泛作用于基质金属蛋白酶(MMPs),阻碍 TIN-Ag 可能参与的重塑活动。同样,GM6001 或伊洛马司他(Ilomastat)也是一种有效的抑制剂,它以 MMPs 为目标,稳定细胞外基质,从而影响 TIN-Ag 与基质相关的功能。抑制 ADAM17 的 TAPI-0 可影响 TIN-Ag 蛋白质解剖膜蛋白的作用,从而改变其在细胞-基质相互作用中的功能。SB-3CT 具有抑制 MMPs 2 和 9 的选择性,可减少基质降解,而基质降解可能是 TIN-Ag 在组织重塑中发挥作用的关键。
NSC 405020 能进一步影响 TIN-Ag 与细胞外基质的相互作用,它能特异性地靶向 MMP-14,MMP-14 是基质降解的关键因素,可能会影响 TIN-Ag 的功能。ARP 100 作为一种选择性 MMP-2 抑制剂,也有助于稳定细胞外基质环境,从而影响 TIN-Ag 的活性。另一种广谱 MMP 抑制剂 Batimastat 会影响细胞外基质的重塑,而这正是 TIN-Ag 被认为起作用的一个过程。PD166793 作为一种广谱抑制剂扩大了这一作用,进一步促进了基质的稳定性,从而提高了 TIN-Ag 的功能。Ro 32-3555 和 WAY-170523 分别以 MMP-9 和 MMP-13 为靶点,有助于抑制基质成分的分解,从而改变 TIN-Ag 的功能格局。最后,MMP 抑制剂 Prinomastat 能阻止基质降解,从而影响 TIN-Ag 在细胞-基质相互作用中的作用。通过这些化学抑制剂的综合作用,细胞外基质得以稳定,进而影响 TIN-Ag 在细胞-基质动力学过程中的功能。
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