ATM 激酶抑制剂、VE-821、NU7441、UCN-01 和 AZD7762 会破坏管理细胞对 DNA 损伤反应的信号级联,这可能会导致对涉及 SLX1A/B_SLX1 的替代修复机制的依赖性增加。此外,蚜虫霉素和羟基脲等化学物质通过靶向 DNA 合成产生复制应激,这可能会无意中导致 SLX1A/B_SLX1 所参与的 DNA 修复途径的活性增强。
喜树碱和依托泊苷等化合物通过抑制拓扑异构酶诱导DNA断裂,因此必须采取强有力的DNA修复应对措施,这可能会使SLX1A/B_SLX1参与其中。此外,当单链断裂修复受到破坏时,PARP 抑制剂(如奥拉帕利)会使细胞转向其他 DNA 修复途径,这可能会增加对 SLX1A/B_SLX1 的功能需求。Mirin 对 MRE11 的抑制会影响 MRN 复合物(DNA 修复的关键传感器和启动器),从而导致 SLX1A/B_SLX1 活性的补偿性上升。CHK1抑制剂UCN-01和CHK1/CHK2双重抑制剂AZD7762也能诱导DNA损伤的积累,这可能会导致SLX1A/B_SLX1在DNA修复过程中更多地参与。
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