SLTM 抑制因子

一种磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的特异性抑制剂，该酶位于许多信号传导通路的上游。LY294002抑制PI3K活性，从而阻止下游靶点（如AKT）的磷酸化与激活。众所周知，SLTM与某些磷酸化蛋白相互作用，因此抑制该通路会导致SLTM功能活性降低，因为其与磷酸化伴侣的相互作用缺失。

另一种强效 PI3K 抑制剂能不可逆地与 PI3K 的催化位点结合，从而抑制包括 AKT 在内的下游信号通路。AKT 活性的降低会导致与 SLTM 相互作用的蛋白质的调节能力下降，从而间接降低 SLTM 的活性。

mTOR 抑制剂可与 FKBP12 结合，抑制参与蛋白质合成和细胞生长的 mTORC1 复合物。通过抑制 mTORC1，雷帕霉素可减少可能对 SLTM 的相互作用和功能至关重要的蛋白质的合成，从而间接抑制 SLTM 的活性。

MEK1/2 抑制剂可阻断参与细胞增殖和分化的 MAPK/ERK 通路。通过抑制 MEK1/2，U0126 可阻止 ERK1/2 及其下游效应物的激活，从而可能降低 SLTM 通常会与之相互作用的蛋白质的水平或改变其状态。

一种p38 MAPK抑制剂，可阻断p38信号通路，该通路与应激反应和细胞因子产生有关。抑制p38 MAPK可导致细胞反应改变，从而间接影响SLTM与应激相关蛋白的相互作用。

MEK的选择性抑制剂，在MAPK途径中作用于ERK的上游。PD98059可防止ERK激活，从而可能改变与SLTM相互作用的蛋白质的磷酸化状态或可用性。

c-Jun N-末端激酶（JNK）的抑制剂，属于MAPK家族，参与细胞凋亡和细胞分化。通过抑制JNK活性，SP600125可以破坏对SLTM功能至关重要的靶蛋白的磷酸化。

MEK5 的选择性抑制剂，可特异性抑制 ERK5 通路。该通路参与了包括增殖和分化在内的各种细胞过程。通过抑制 MEK5，BIX 02189 可能会影响 SLTM 运行的细胞环境，从而导致其功能受到抑制。

蛋白激酶 C（PKC）抑制剂通过抑制 PKC 同工酶影响各种细胞过程。由于 PKC 可使多种底物磷酸化，Gö 6983 可阻止 SLTM 活性或与其他分子相互作用所需的蛋白质磷酸化。

BMP 信号抑制剂可阻断 BMP I 型受体的活性。由于 BMP 信号传导可影响多种细胞过程和蛋白质相互作用，多索吗啡的抑制作用可通过改变 SLTM 的蛋白质相互作用网络间接影响其功能活性。