SDF-2L1 抑制因子

常见的SDF-2L1抑制剂包括但不限于：布雷非德菌素A（CAS 20350-15-6）、Tunicamycin（CAS 11089-65-9）、Thaps CAS 67526-95-8、环吡嗪酸CAS 18172-33-3和伊拉司他丁I CAS 412960-54-4。

SDF-2L1 的化学抑制剂可以通过各种机制方法有效地破坏该蛋白的功能，从而阻碍其折叠、成熟和分泌。例如，布雷非德菌素 A 和吐尼霉素分别针对分泌途径和糖基化过程。ARF 是高尔基体和内质网之间囊泡形成和运输的关键角色，对 SDF-2L1 实现其功能构象至关重要。另一方面，Tunicamycin 会阻碍 SDF-2L1 结构完整性所需的重要翻译后修饰--N-连接的糖基化，因为它阻止了与多寡糖连接的寡糖前体的形成。同样，Thapsigargin 和 Cyclopiazonic Acid 通过抑制 SERCA 泵诱导内质网应激，导致内质网钙水平耗竭，而内质网钙水平对于包括 SDF-2L1 在内的负责蛋白质正常折叠的钙依赖性伴侣蛋白的活性至关重要。

继续以内质网应激为主题，Eeyarestatin I、MG132、Castanospermine、Swainsonine、Deoxynojirimycin 和 Kifunensine 都通过破坏ER内蛋白质加工的各个方面来促进 SDF-2L1 的功能抑制。Eeyarestatin I能特异性地抑制ER相关降解途径，否则错误折叠的SDF-2L1将被清除，从而导致其积累和功能受损。蛋白酶体抑制剂 MG132 会导致包括 SDF-2L1 在内的错误折叠蛋白质积压，使其无法达到功能状态。蓖麻毒素和脱氧野尻霉素都以糖苷酶为靶标，而糖苷酶对 SDF-2L1 的正常糖基化和折叠至关重要。最后，Salubrinal 和 Guanabenz 可选择性地抑制 eIF2α 的去磷酸化，从而减少蛋白质的整体合成，并通过限制 SDF-2L1 的生成和促进错误折叠蛋白质在 ER 内的积累，间接导致 SDF-2L1 的功能抑制。每种化学物质都会干扰 SDF-2L1 生命周期中的一个关键步骤，即从合成到折叠，最终到分泌，从而确保蛋白质的功能抑制。