RBM28 的化学抑制剂可通过各种机制发挥抑制作用,这些机制会影响蛋白质与细胞成分的相互作用及其在 RNA 处理中的作用。例如,类胶体蛋白能与肌动蛋白丝结合,导致肌动蛋白丝的稳定。这种稳定会阻碍 RBM28,而 RBM28 需要依靠动态肌动蛋白结构才能在细胞核内正确定位并发挥作用。同样,Latrunculin A 通过结合肌动蛋白单体破坏微丝组织,从而抑制 RBM28 与肌动蛋白的相互作用,而这种相互作用可能是其核功能所必需的。Jasplakinolide 也能稳定肌动蛋白丝,这种作用能阻止 RBM28 活性所需的肌动蛋白重塑,从而抑制 RBM28。相反,细胞松弛素 D 能与肌动蛋白丝的倒钩末端结合并阻止其聚合,从而抑制 RBM28 与肌动蛋白丝的结合,而这正是 RBM28 发挥其功能所必需的。
通过破坏蛋白质合成和 RNA 处理途径,可进一步抑制 RBM28。已知能与附蛋白 II 结合的威沙费林 A 能通过破坏附蛋白 II 网络抑制 RBM28,而附蛋白 II 网络对涉及 RBM28 的 mRNA 处理和转运功能非常重要。Rocaglamide 是一种翻译启动抑制剂,可通过阻止 RBM28 功能所需的相互作用或支持蛋白的合成来抑制 RBM28。西维斯托(Silvestrol)是一种 eIF4A RNA 螺旋酶活性干扰物,可通过干扰 RNA 处理和翻译启动来抑制 RBM28。门冬酰胺 A 通过与 eIF4A 结合,影响 RBM28 运行所需的关键蛋白质的翻译,从而抑制 RBM28。Harringtonine 及其衍生物 Homoharringtonine 以蛋白质合成机制为靶标;Harringtonine 可抑制起始,Homoharringtonine 可抑制延伸,两者都可通过减少 RBM28 处理 RNA 所需的重要蛋白质的合成来抑制 RBM28。Emetine 和 Cycloheximide 都是蛋白质合成抑制剂,可通过阻碍细胞核内 RBM28 处理 mRNA 所需的蛋白质的生成来抑制 RBM28,从而抑制蛋白质的整体活性。
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