RASL11A 是小 GTP 酶 Ras 超家族的成员,在多种细胞过程中发挥着至关重要的作用,是调节细胞生长、增殖和分化信号级联的分子开关。尽管 RASL11A 与经典的 Ras 蛋白具有相同的结构特征,但其功能特性和信号传导机制却截然不同。RASL11A 的激活主要由鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)介导,GEF 催化 GDP 与 GTP 的交换,从而促进 RASL11A 从非活性的 GDP 结合态转变为活性的 GTP 结合态。一旦被激活,与 GTP 结合的 RASL11A 就会与激酶和适配蛋白等下游效应分子相互作用,传播细胞内的信号事件,从而控制各种细胞反应。
RASL11A 的激活受上游信号通路的复杂调控,包括受体介导的 GEFs 激活和 RASL11A 蛋白表达水平的调节。生长因子受体,如受体酪氨酸激酶(RTKs),可通过将特定的 GEFs 招募到质膜上,催化 RASL11A 上核苷酸的交换,从而刺激 RASL11A 的活化。此外,磷酸化和泛素化等翻译后修饰可调节 RASL11A 的活性和稳定性,进一步影响其活化状态。此外,RASL11A 激活的空间和时间动态还受到调控机制的微调,这些机制控制着 GEFs 和 GTPase 激活蛋白(GAPs)的定位和可用性,GAPs 可促进 GTP 向 GDP 的水解,从而使 RASL11A 失活。总之,阐明 RASL11A 激活的精确机制为了解其生理功能及其对各种细胞过程和疾病状态的潜在贡献提供了宝贵的见解。
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展示:
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Bradykinin | 58-82-2 | sc-507311 | 5 mg | $110.00 | ||
Bradykinin通过其受体介导的信号传导激活磷脂酶C(PLC),导致三磷酸肌醇(IP3)的产生。IP3触发细胞内钙储存的释放,激活钙调蛋白依赖性激酶,并随后激活RASL11A。 |