Pilr-β1 抑制剂包括一系列化合物,它们通过各种机制阻碍 Pilr-β1(一种与免疫细胞信号传导有关的蛋白质)的功能活性。Ly294002 和 Wortmannin 等化合物通过靶向 PI3K/Akt 信号通路发挥抑制作用,而 PI3K/Akt 信号通路是许多细胞过程(包括与免疫反应相关的过程)不可或缺的组成部分。由于 Pilr-β1 在复杂的免疫信号转导网络中运行,阻碍 PI3K 可扼杀可能对 Pilr-β1 介导的激活至关重要的下游机制。同样,对细胞生长和增殖至关重要的 mTOR 通路也会被雷帕霉素破坏,从而有可能抑制 Pilr-β1 参与的信号转导事件。PD98059和U0126等MEK抑制剂以及p38MAPK抑制剂SB203580通过阻断MAPK/ERK通路发挥作用,从而间接改变免疫细胞的活化状态,进而改变Pilr-β1的作用。该途径的抑制表明,由于通常能增强免疫细胞功能的信号传播减少,Pilr-β1 的活性可能会降低。
针对转录因子途径的抑制剂也有助于调节 Pilr-β1 的活性。JSH-23、BAY 11-7082 和地塞米松等化合物能阻碍 NF-κB 信号传导,从而减轻炎症反应,而在炎症反应中,Pilr-β1 的功能可能处于活跃状态。因此,炎症反应的减少可能会间接限制 Pilr-β1 在免疫信号传播中的作用。同样,Stattic 也会阻碍参与细胞因子信号转导的转录因子 STAT3,这反过来又会影响涉及 Pilr-β1 的信号转导途径。环孢素 A 是一种免疫抑制剂,可抑制钙调神经蛋白,从而阻止 T 细胞的活化;鉴于 Pilr-β1 的表达与免疫细胞有关,这种活性的降低可能会间接削弱 Pilr-β1 的功能。SP600125 是一种 JNK 抑制剂,可减轻 AP-1 依赖性转录,这进一步拓宽了抑制范围。通过这些不同而又相互关联的途径,这些抑制剂共同协调地削弱了 Pilr-β1 的活性,突显了它们在调节免疫反应方面的潜在作用。
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