Pigr激活剂

常见的 Pigr 激活剂包括但不限于 (-)-Epinephrine CAS 51-43-4、L-去甲肾上腺素 CAS 51-41-2、组胺（游离碱 CAS 51-45-6）、PGE2 CAS 363-24-6 和 Forskolin CAS 66575-29-9。

聚合免疫球蛋白受体（Pigr）的化学激活剂引发了一连串细胞内事件，导致这种膜蛋白的功能性激活，而这种激活对于免疫复合物的转运至关重要。肾上腺素和去甲肾上腺素等化合物通过肾上腺素受体产生作用。肾上腺素可激活腺苷酸环化酶，进而提高细胞内的环磷酸腺苷（cAMP）水平。cAMP 水平的升高会激活蛋白激酶 A（PKA），这种激酶能使包括 Pigr 在内的多种蛋白质磷酸化。 PKA 对 Pigr 的磷酸化会增强其在免疫复合物转运中的功能。同样，去甲肾上腺素通过与肾上腺素能受体相互作用，可增加细胞内的钙含量，从而刺激 NF-κB 等通路，这些通路与 Pigr 等膜结合蛋白的功能活化有关。

组胺、PGE2、蕨麻素、IBMX、霍乱毒素、百日咳杆菌毒素、多巴胺、腺苷、血管活性肠肽（VIP）和胰高血糖素等其他激活剂都有一个共同的机制，即通过不同的受体和途径提高 cAMP 并随后激活 PKA。组胺（通过其 H2 受体）和 PGE2（通过 EP 受体）可提高 cAMP 水平，从而激活 PKA。佛司可林绕过受体参与直接刺激腺苷酸环化酶，而 IBMX 则通过抑制其降解来提高 cAMP 水平。霍乱毒素和百日咳杆菌毒素会改变对腺苷酸环化酶的调节，霍乱毒素会导致腺苷酸环化酶持续激活，而百日咳毒素会阻止对腺苷酸环化酶的抑制，两者都会导致 cAMP 增加。多巴胺通过 D1 类受体发挥作用，腺苷通过 A2 受体发挥作用，也会促进腺苷酸环化酶的激活。免疫细胞上的受体可识别 VIP，从而提高 cAMP，导致 PKA 激活。胰高血糖素与其受体的相互作用同样会导致 cAMP 和 PKA 活性升高。激活的 PKA 使 Pigr 磷酸化，这是增强其功能的关键一步。这一磷酸化过程对 Pigr 在免疫复合物运输过程中的活性增强至关重要。