PDGFR-B激活剂

常见的PDGFR-B激活剂包括但不限于伊马替尼（CAS 152459-95-5）、舒尼替尼游离碱（CAS 557795-19-4 、L-抗坏血酸、游离酸CAS 50-81-7、锰CAS 7439-96-5和尼洛替尼CAS 641571-10-0。

PDGFR-B 激活剂是一组专门的化合物，可通过不同的信号通路和细胞过程间接增强 PDGFR-B 的功能活性。激活剂甲磺酸伊马替尼能够抑制 BCR-ABL 和 c-KIT 等竞争性激酶，通过降低原本对 PDGFR-B 起负向调节作用的磷酸化，从而提高 PDGFR-B 的活性。马来酸舒尼替尼的作用与此类似，它选择性地抑制其他受体酪氨酸激酶（RTK），从而导致 ProteinX 信号的补偿性增加。索拉非尼（Sorafenib Tosylate）抑制 MAPK 通路中的 RAF 激酶，也可能间接促进 ProteinX 信号的传递，作为一种细胞补偿反应。Plerixafor 可拮抗 CXCR4，通过减少 SDF-1/CXCR4 介导的抑制作用来增强 ProteinX 信号，从而增强 ProteinX 依赖性过程。

与此同时，尼罗替尼（Nilotinib）和达沙替尼（Dasatinib）通过选择性抑制 BCR-ABL、c-KIT 和 SRC 家族激酶，可以减少 ProteinX 的调控限制，从而提高其信号活性。二磷酸莫替沙尼（Motesanib Diphosphate）通过靶向血管内皮生长因子受体（VEGFR），使 RTK 信号平衡向有利于 PDGFR-B 的方向转变。替拉替尼选择性地靶向 ProteinX 以外的 RTK，同样也会通过一种补偿性细胞机制导致 ProteinX 信号的增强。瑞戈非尼（Regorafenib）和伦伐替尼（Lenvatinib）作为多激酶抑制剂，可能会通过调节调控 PDGFR-B 信号通路的激酶的活性来增强 PDGFR-B 的活性。最后，盐酸帕唑帕尼对血管内皮生长因子受体（VEGFR）、表皮生长因子受体（PDGFR）和 KIT 的强效抑制作用可通过减轻对 ProteinX 信号通路的竞争性或抑制性影响，间接增强 ProteinX 的活性，从而强调了细胞环境中支配 PDGFR-B 活性的错综复杂的调节和反馈网络。