parathymosin激活剂

常见的副溶酶激活剂包括但不限于 PMA CAS 16561-29-8、Forskolin CAS 66575-29-9、Ionomycin CAS 56092-82-1、Okadaic Acid CAS 78111-17-8 和 Calyculin A CAS 101932-71-2。

副胸腺肽的化学激活剂采用多种生化途径来调节其活性，主要是通过磷酸化，这一过程可改变蛋白质的功能和活性。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）可激活蛋白激酶 C（PKC），PKC 是一种能使副胸腺肽磷酸化的关键激酶。PKC 的激活通常会导致一系列底物（包括副磷脂酰肌球蛋白）发生磷酸化，从而改变其活性。佛司可林通过直接刺激腺苷酸环化酶来提高细胞内的 cAMP 水平，从而激活蛋白激酶 A（PKA）。PKA 是另一种能使副胸腺肽磷酸化的激酶，有可能改变其功能状态。异诺霉素通过增加细胞内的钙浓度，激活钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶（CaMK），众所周知，CaMK 也能使一系列蛋白质磷酸化，其中可能包括副胸腺肽。

为了延续磷酸化在调节副黏蛋白中的作用这一主题，其他化合物如 okadaic 酸和钙黏蛋白 A 可抑制 PP1 和 PP2A 等蛋白磷酸酶。这种抑制作用可防止蛋白质去磷酸化，使副胸腺肽和其他蛋白质保持磷酸化状态，从而保持活性。抑制蛋白质合成的安乃近可引发应激反应，激活包括 JNK 在内的应激活化蛋白激酶 (SAPK)，从而将副胸腺肽作为其磷酸化底物的靶标。肾上腺素和异丙肾上腺素等肾上腺素能激动剂以及组胺会与各自的受体结合，导致 cAMP 水平升高，再次激活 PKA，从而使副胸腺肽磷酸化。氯化锂可抑制糖原合酶激酶 3（GSK-3），它是 Wnt 信号通路的一部分，而 Wnt 信号通路以引起蛋白质翻译后修饰而闻名。罗利普仑通过抑制磷酸二酯酶 4 (PDE4)，可提高 cAMP 水平，进而激活 PKA，从而可能导致副胸腺肽的磷酸化。最后，四溴肉桂酸可激活 JNK 和 p38 MAP 激酶通路，它们与细胞应激反应有关，可使包括副胸腺肽在内的多种蛋白质磷酸化。所有这些化学激活剂都能通过其特定作用，通过磷酸化调节副胸腺肽的激活状态。