Olr357激活剂

常见的 Olr357 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9、组胺游离碱 CAS 51-45-6、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4 和 PGE2 CAS 363-24-6。

Olr357 的化学激活剂包括各种化合物，它们与不同的受体和酶结合，最终提高细胞内的 cAMP 水平，从而激活蛋白激酶 A (PKA)。然后，PKA 将 Olr357 磷酸化，增加其活性。例如，佛司可林可直接刺激腺苷酸环化酶（负责将 ATP 转化为 cAMP 的酶），从而提高 cAMP 水平并激活 PKA。异丙肾上腺素是一种合成化合物，它能结合并激活β-肾上腺素能受体，从而激活 Gs 蛋白，进而激活腺苷酸环化酶。这种级联反应也会导致 cAMP 和 PKA 介导的 Olr357 激活水平升高。组胺（通过作用于 H2 受体）和前列腺素 E2（通过与 EP2 和 EP4 受体结合）都会激活 Gs 蛋白偶联受体，从而向腺苷酸环化酶发出信号，增加 cAMP 的产生。胰高血糖素作为一种激素，同样会激活其与 Gs 蛋白偶联的受体，从而增强 cAMP 的合成和 PKA 的活性。

除了受体介导的途径外，某些化学物质还能抑制 cAMP 的分解，从而维持 PKA 的活化。IBMX 是磷酸二酯酶的非选择性抑制剂，磷酸二酯酶是降解 cAMP 的酶，会导致 PKA 活性增加，进而激活 Olr357。伐地那非和扎普瑞那司都是 5 型磷酸二酯酶抑制剂，它们以类似的方式阻止 cAMP 分解，导致 PKA 激活时间延长。腺苷通过作用于 A2 腺苷受体，也会增加 cAMP 水平并激活 PKA。霍乱毒素是一种外毒素，可永久激活 Gs α 亚基，导致腺苷酸环化酶的慢性激活、cAMP 的持续积累和 PKA 的持续活性。最后，PACAP 与其 G 蛋白偶联受体结合，增加 cAMP 水平，从而激活 PKA，而 PKA 又通过磷酸化激活 Olr357。所有这些化学激活剂都能协调 cAMP 的升高并激活 PKA，后者通过磷酸化直接靶向并激活 Olr357。