OCEL1激活剂

常见的 OCEL1 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4、PGE2 CAS 363-24-6 和组胺（游离基）CAS 51-45-6。

OCEL1 通过多种机制提高细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的水平，cAMP 是细胞信号通路中的重要次级信使。cAMP 水平的升高最终会导致蛋白激酶 A（PKA）的活化，PKA 是一种能使 OCEL1 磷酸化和活化的酶。例如，佛司可林会直接刺激腺苷酸环化酶，这种酶负责将 ATP 转化为 cAMP，从而导致细胞内的 cAMP 立即升高。同样，异丁基甲基黄嘌呤（IBMX）通过抑制磷酸二酯酶（一种分解 cAMP 的酶）发挥作用，从而维持这种信使分子水平的升高。IBMX 的作用确保了 OCEL1 激活信号的持续时间。肾上腺素是一种众所周知的肾上腺激素，它与肾上腺素能受体相互作用，触发腺苷酸环化酶的活性，进一步促进 cAMP 的生成。同样，前列腺素 E2（PGE2）会与特定的 EP2 或 EP4 受体结合，这些受体也会通过激活腺苷酸环化酶促进 cAMP 的产生。

除此之外，其他化学激活剂也通过涉及 cAMP 和 PKA 的类似途径影响 OCEL1 的活性。组胺与 H2 受体结合后，以及多巴胺与 D1 类受体相互作用后，都会刺激腺苷酸环化酶，提高 cAMP 水平并导致 PKA 激活。β-肾上腺素能激动剂，如异丙肾上腺素和特布他林，以及呼吸辅助剂沙丁胺醇，可激活 G 蛋白偶联受体，通过 Gs 蛋白向腺苷酸环化酶发出信号，增加 cAMP 并激活 PKA，然后使 OCEL1 磷酸化。胰高血糖素是一种调节血糖水平的激素，它同样会与其受体结合，并利用腺苷酸环化酶途径来提高 cAMP 水平。霍乱毒素通过永久激活 Gs alpha 亚基，导致持续的腺苷酸环化酶刺激和 cAMP 积累，从而产生更持久的效果。最后，罗利普仑通过特异性抑制磷酸二酯酶 4 来提高 cAMP，防止 cAMP 降解，从而促进活化级联，导致 OCEL1 被 PKA 磷酸化。