MS4A13激活剂

常见的 MS4A13 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9、PGE2 CAS 363-24-6、IBMX CAS 28822-58-4 和组胺游离碱 CAS 51-45-6。

MS4A13 主要通过调节细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平，参与多种信号传导途径。佛司可林直接刺激腺苷酸环化酶，迅速提高细胞内的 cAMP，进而激活蛋白激酶 A（PKA）。PKA 是一种重要的酶，能使包括 MS4A13 在内的各种目标蛋白磷酸化，从而影响其活化状态。同样，作为β-肾上腺素能激动剂的异丙肾上腺素和肾上腺素通过与β-肾上腺素能受体相互作用，都会导致 G 蛋白被激活，从而刺激腺苷酸环化酶。这一级联反应最终导致 PKA 被激活，随后 MS4A13 被磷酸化。胰高血糖素与自身的受体结合产生类似的效果，增加 cAMP 并激活 PKA。不同的刺激物也会产生同样的效果，如通过 E-类固醇受体起作用的 PGE2、通过 H2 受体起作用的组胺、通过 D1 类受体起作用的多巴胺以及与 A2 受体相互作用的腺苷，所有这些刺激物最终都会导致 cAMP 水平升高和 PKA 介导的 MS4A13 激活。

IBMX 和罗利普仑可抑制磷酸二酯酶，即负责降解 cAMP 的酶。IBMX 是一种非选择性抑制剂，而罗立普仑则是一种更具选择性的磷酸二酯酶 4 亚型抑制剂。通过阻止 cAMP 分解，这些抑制剂可持续激活 PKA，从而使 MS4A13 等靶蛋白持续磷酸化。另一种 beta-2 激动剂特布他林专门激活 beta-2 肾上腺素能受体，并遵循 cAMP 介导的 PKA 激活的相同途径，导致蛋白质磷酸化。另一方面，霍乱毒素采取了一种更直接的方法，它催化 Gs alpha 亚基的 ADP 核糖基化，导致腺苷酸环化酶活性无节制地增加，从而导致大量 cAMP 和 PKA 的强力激活，随后 MS4A13 被磷酸化和激活。通过这些不同的机制，每种化学物质都对 MS4A13 的活化状态产生了影响，尽管是通过增加 cAMP 和激活 PKA 这一共同的联系。