MRP-L16 可通过各种机制促进其在线粒体核糖体中的功能作用,这些机制主要与调节细胞内环状 AMP(cAMP)水平有关。佛司可林通过激活腺苷酸环化酶,直接增加细胞内 cAMP 的产生,从而激活蛋白激酶 A(PKA)。众所周知,PKA 的激活会对线粒体生物生成和蛋白质合成产生连带影响,其中包括激活线粒体核糖体蛋白,如 MRP-L16。同样,罗利普仑和 IBMX 通过分别抑制磷酸二酯酶 4 和其他磷酸二酯酶,阻止了 cAMP 的分解,从而维持了这种信使分子水平的升高。cAMP 的持续增加还能触发 PKA 激活,从而促进涉及 MRP-L16 的线粒体核糖体的组装和功能。
扎普瑞那司、西洛司他胺和长春西汀分别抑制 PDE5、PDE3 和 PDE1,有助于提高细胞中的 cAMP 水平。这种升高反过来又会通过增强线粒体翻译机制(包括 MRP-L16 等蛋白质)来促进线粒体蛋白质的合成。此外,木犀草素等天然类黄酮能抑制磷酸二酯酶,从而支持 cAMP 水平的提高,从而刺激线粒体核糖体的活性。米力农、阿那格雷和西地那非等其他 PDE 抑制剂可进一步支持 cAMP 的升高,从而增强作为线粒体核糖体一部分的 MRP-L16 的活性。对磷酸二酯酶具有广谱抑制作用的双嘧达莫和非选择性磷酸二酯酶抑制剂茶碱也通过维持 cAMP 水平的升高促进了这一过程,从而支持了 MRP-L16 在线粒体蛋白质合成和线粒体核糖体有效运作中的作用。
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