METT11D1 激活剂通过多种生化机制发挥作用,以增强甲基转移酶样 17 蛋白的活性。腺苷酸环化酶途径的激活会导致环磷酸腺苷水平的增加,从而通过随后的 PKA 介导的磷酸化事件增强 METT11D1 的功能。同样,某些甲状腺激素类似物的作用可通过调节核受体途径,导致一连串的基因表达变化,从而上调代谢过程,并提高包括 METT11D1 在内的各种蛋白质的功能活性。与核受体的相互作用在维甲酸的激活中也很明显,维甲酸可通过改变染色质模型和基因表达调控来增强 METT11D1 的活性。此外,甲基供体(如 S-腺苷蛋氨酸)的可用性也至关重要,因为它可直接参与 METT11D1 催化的甲基化反应,从而促进其酶活性。
在表观遗传学方面,组蛋白去乙酰化酶抑制剂等药物会改变染色质的结构,使基因组 DNA 更易于转录和随后的蛋白质功能,从而有可能上调 METT11D1 的活性。结合到核酸中并导致 DNA 低甲基化的化合物也会通过改变可能调控 METT11D1 活性的基因的表达来间接影响 METT11D1。作为辅助因子,必需金属离子的存在可提高包括 METT11D1 在内的许多蛋白质的结构稳定性和催化效率。多酚和 NAD+ 前体等 sirtuins 和 NAD+ 水平的调节剂分别通过对氧化还原状态和表观遗传修饰的影响来影响 METT11D1。
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