Melanoma激活剂
常见的黑色素瘤激活剂包括但不限于 Vemurafenib CAS 918504-65-1、Cobimetinib CAS 934660-93-2、Dabrafenib CAS 1195765-45-7、Trametinib CAS 871700-17-3 和 MEK 162。
黑色素瘤激活剂作为一类化学物质，包含一系列可刺激各种生物通路、导致黑色素瘤细胞活化和恶化的化合物。这些激活剂通过不同的机制发挥作用，影响多种细胞过程。例如，替莫唑胺等烷化剂会诱发 DNA 损伤，但矛盾的是，这种损伤有时会导致黑色素瘤细胞内的 DNA 修复机制被激活。这种激活可使对 DNA 损伤产生抗性的细胞存活下来。此外，血小板衍生生长因子（PDGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等生长因子在调节肿瘤微环境方面发挥着重要作用。它们可以刺激血管生成，即形成新的血管，而这是为肿瘤提供持续生长和存活所需的营养和氧气的重要过程。
另一方面，干扰素-α等细胞因子是参与调节免疫反应的天然蛋白质，它们也能影响黑色素瘤细胞的行为。虽然这些细胞因子的主要作用是激活免疫细胞，但它们也能增强黑色素瘤细胞内生存途径的表达，并促进血管生成。同样，高剂量的白细胞介素-2（另一种细胞因子）也能增强针对黑色素瘤细胞的免疫反应。不过，白细胞介素-2 的作用还包括激活血管内皮生长因子（VEGF）等血管生成因子，从而支持黑色素瘤细胞的增殖和扩散。
関連項目
| 产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
|---|---|---|---|---|---|---|
Vemurafenib | 918504-65-1 | sc-364643 sc-364643A | 10 mg 50 mg | $115.00 $415.00 | 11 | |
维莫非尼针对黑色素瘤细胞中常见的BRAF V600E突变，抑制导致黑色素瘤细胞生长增强的BRAF信号异常。这种抑制作用会激活黑色素瘤细胞可能用来维持增殖的代偿性生存途径。 | ||||||
Cobimetinib | 934660-93-2 | sc-507421 | 5 mg | $270.00 | ||
Cobimetinib 可抑制 MAPK 通路中的关键蛋白 MEK1/2，而 MAPK 通路在黑色素瘤细胞中经常上调。这种抑制作用会降低黑色素瘤细胞的增殖和存活率，可能导致细胞寻找其他生长途径，从而间接影响黑色素瘤的发展。 | ||||||
Dabrafenib | 1195765-45-7 | sc-364477 sc-364477A sc-364477B sc-364477C sc-364477D | 5 mg 25 mg 50 mg 100 mg 10 g | $138.00 $255.00 $273.00 $403.00 $12240.00 | 6 | |
达拉菲尼能选择性地抑制某些黑色素瘤细胞中活性亢进的 BRAF V600E 激酶，从而抑制肿瘤细胞的生长。这种作用可导致黑色素瘤细胞激活替代生存途径。 | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
曲美替尼是一种MEK抑制剂，可破坏MAPK/ERK信号通路，减少黑色素瘤细胞的增殖和存活。这种干扰可能会导致影响黑色素瘤细胞行为的代偿途径被激活。 | ||||||
MEK 162 | 606143-89-9 | sc-488879 | 10 mg | $306.00 | ||
Binimetinib 是一种 MEK 抑制剂，可影响 MAPK 通路，从而减少黑色素瘤细胞的增殖和存活。因此，黑色素瘤细胞可能会激活其他途径来抵消被抑制的MEK信号传导。 | ||||||
Encorafenib | 1269440-17-6 | sc-507422 | 1 mg | $115.00 | ||
恩科拉非尼是一种 BRAF 抑制剂，能特异性地靶向黑色素瘤细胞中的 BRAF V600E 突变，减少黑色素瘤细胞的生长。这种靶向作用可能会诱导细胞利用替代信号通路进行生存和转移。 | ||||||