KV1.6激活剂
常见的KV1.6激活剂包括但不限于PMA（CAS 16561-29-8）、α-Dendrotoxin（CAS 74504-53-3）、1-EB IO CAS 10045-45-1、四乙基氢氧化铵溶液 CAS 77-98-5 和布比卡因游离碱 CAS 38396-39-3。
KV1.6 激活剂是一类间接增强电压门控钾通道 KV1.6 蛋白功能活性的化学物质。这些激活剂并不直接与 KV1.6 蛋白结合或改变 KV1.6 蛋白，而是通过调节细胞兴奋性和信号通路来施加影响。例如，光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）通过激活蛋白激酶 C（PKC）发挥作用，然后使 KV1.6 通道磷酸化。这种翻译后修饰可改变通道的构象，导致通道处于开放状态的概率增加，从而增强其活性。同样，尽管石斛毒素是 KV1.6 的阻断剂，但它可以通过反馈机制上调通道的表达或活性，间接增强其在细胞环境中的整体功能活性。1-乙基-2-苯并咪唑啉酮（1-EBIO）和四乙基铵（TEA）等化合物通过调节其他钾通道或离子电流来发挥其作用，进而影响膜。当细胞试图维持体内平衡时，膜的这种变化会导致 KV1.6 活性的增加。
锌和镁等金属离子也在调节 KV1.6 活性方面发挥作用。锌可与通道上的特定位点结合，改变其传导特性，而镁与离子通道的相互作用可影响电化学梯度，间接影响 KV1.6 的功能。同样，蝎毒多肽也可能与 KV1.6 相互作用，通过异构调节增强其活性。此外，使用布比卡因、4-氨基吡啶（4-AP）和奎尼丁等各种离子通道阻断剂也会间接导致 KV1.6 活性增强，这是由于细胞为维持电平衡而产生的代偿性反应所致。雷替加宾通过激活密切相关的 KCNQ 通道，可改变神经元的兴奋性，从而间接促进 KV1.6 的活性。最后，维拉帕米（Verapamil）通过阻断钙通道影响钙依赖过程，导致 KV1.6 通道的功能需要增加，以抵消神经元兴奋性的变化。
| 产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
|---|---|---|---|---|---|---|
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA是一种蛋白激酶C（PKC）激活剂。PKC可以磷酸化KV1.6通道，从而改变其活性。PKC的磷酸化作用可以增强某些钾通道的开放，从而可能增加KV1.6的活性。 | ||||||
1-EBIO | 10045-45-1 | sc-201695 sc-201695A | 10 mg 50 mg | $87.00 $325.00 | 1 | |
1-EBIO是一种小分子，可增加钙激活钾（KCa）通道的活性。虽然它不会直接影响KV1.6，但KCa通道活性的增加可以调节细胞膜电位，间接增强KV1.6的活性。 | ||||||
4-Aminopyridine | 504-24-5 | sc-202421 sc-202421B sc-202421A | 25 g 1 kg 100 g | $37.00 $1132.00 $120.00 | 3 | |
4-AP可阻断包括KV1.6在内的部分电压门控钾通道。阻断这些通道后，神经元的兴奋性增强，从而可能导致KV1.6活性补偿性增加，以帮助调节动作电位发射。 | ||||||
Zinc | 7440-66-6 | sc-213177 | 100 g | $47.00 | ||
锌可以影响各种离子通道的活性，包括电压门控钾通道。它可以通过与通道上的特定位点结合并改变其电导特性来调节KV1.6的活性，从而增强其活性。 | ||||||
Quinidine | 56-54-2 | sc-212614 | 10 g | $102.00 | 3 | |
奎尼丁可阻断多种钾通道。对其他钾通道的抑制可导致补偿机制，即增强 KV1.6 的活性以维持细胞的电平衡。 | ||||||
Verapamil | 52-53-9 | sc-507373 | 1 g | $367.00 | ||
维拉帕米主要是一种钙通道阻滞剂，但它也会影响神经元的整体兴奋性。通过调节钙依赖性过程，维拉帕米可能会间接增加对KV1.6通道活性的需求，以稳定膜电位。 | ||||||