KLK1 激活剂包括各种化合物,它们通过不同的生化途径增强 KLK1 的功能活性。卡托普利、利辛普利和喹那普利等化合物都是血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,可提高缓激肽水平。缓激肽的增加会刺激 KLK1,因为 KLK1 在处理缓激肽的过程中起着重要作用,从而直接增强了缓激肽的活性。此外,二肽基肽酶-4 抑制剂(包括利拉利汀和维达列汀)会提高胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的水平。GLP-1 的升高与 KLK1 的表达和活性诱导有关,为 KLK1 的激活提供了另一种途径。此外,表儿茶素和小檗碱能促进一氧化氮的产生,从而增加 KLK1 底物(如低分子量激肽原)的可用性,间接增强了 KLK1 的活性。
洛沙坦(一种血管紧张素 II 受体阻断剂)、阿利吉仑(一种肾素抑制剂)和替米沙坦(另一种血管紧张素 II 受体拮抗剂)等化合物对肾素-血管紧张素系统的调节也有助于提高 KLK1 的活性。这些化合物通过调整肾素-血管紧张素-醛固酮系统的动态,间接影响激肽-allikrein 系统,从而增强 KLK1 的活性。此外,一氧化氮供体硝普钠和以增加缓激肽水平著称的辛伐他汀分别通过影响血管舒张过程和缓激肽处理过程,进一步促进了 KLK1 的活化。总之,这些 KLK1 激活剂通过对不同但相互关联的细胞信号通路产生有针对性的影响,显著增强了 KLK1 的功能活性,显示了导致这种关键蛋白酶增强的生化机制之间复杂的相互作用。
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Captopril | 62571-86-2 | sc-200566 sc-200566A | 1 g 5 g | $48.00 $89.00 | 21 | |
血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂卡托普利(Captopril)可增加缓激肽水平,进而刺激KLK1。众所周知,KLK1可加工并激活缓激肽,通过这种缓激肽介导的途径增强KLK1的活性。 | ||||||
Linagliptin | 668270-12-0 | sc-364721 sc-364721A | 5 mg 10 mg | $255.00 $418.00 | 2 | |
利拉利汀是一种二肽基肽酶-4抑制剂,可增加胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的水平,而GLP-1已被证明可诱导KLK1的表达和活性,从而间接增强KLK1的活性。 | ||||||
Losartan | 114798-26-4 | sc-353662 | 100 mg | $127.00 | 18 | |
血管紧张素II受体拮抗剂氯沙坦通过调节肾素-血管紧张素系统间接提高KLK1的活性,进而影响激肽-激肽释放酶系统,而KLK1在该系统中发挥着关键作用。 | ||||||
Sodium nitroprusside dihydrate | 13755-38-9 | sc-203395 sc-203395A sc-203395B | 1 g 5 g 100 g | $42.00 $83.00 $155.00 | 7 | |
一氧化氮供体硝普钠可通过增加一氧化氮水平间接增强 KLK1 的活性,从而影响 KLK1 参与的血管扩张剂过程。 | ||||||
Vildagliptin | 274901-16-5 | sc-208485 | 10 mg | $173.00 | 4 | |
维达列汀与利拉利汀类似,是一种二肽基肽酶-4 抑制剂,可提高 GLP-1 水平,从而可能导致 KLK1 表达和活性的上调。 | ||||||
Simvastatin | 79902-63-9 | sc-200829 sc-200829A sc-200829B sc-200829C | 50 mg 250 mg 1 g 5 g | $30.00 $87.00 $132.00 $434.00 | 13 | |
众所周知,辛伐他汀是一种 HMG-CoA 还原酶抑制剂,会间接增加缓激肽的水平,而由于 KLK1 在缓激肽处理过程中的作用,它可能会增强 KLK1 的活性。 | ||||||
Telmisartan | 144701-48-4 | sc-204907 sc-204907A | 50 mg 100 mg | $71.00 $92.00 | 8 | |
血管紧张素 II 受体拮抗剂替米沙坦可影响激肽-胰激肽系统,间接促进 KLK1 的活性,因为它在该系统中发挥作用。 | ||||||
Berberine | 2086-83-1 | sc-507337 | 250 mg | $90.00 | 1 | |
小檗碱是一种异喹啉生物碱,被认为可以影响一氧化氮的产生,从而通过影响 KLK1 参与的底物和过程来增强 KLK1 的活性。 |