KLHDC7A 抑制因子

常见的KLHDC7A抑制剂包括但不限于硼替佐米（CAS 179324-69-7）、MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]（CAS 133407 -82-6、乳清霉素（Lactacystin）CAS 133343-34-7、环氧霉素（Epoxomicin）CAS 134381-21-8和硫酸半胱氨酸蛋白酶抑制剂（Leupeptin hemisulfate）CAS 55123-66-5。

KLHDC7A 抑制剂包括一系列通过各种细胞应激途径和蛋白稳态机制降低 KLHDC7A 功能活性的化合物。硼替佐米（Bortezomib）、MG-132、Lactacystin 和 Epoxomicin 可作为蛋白酶体抑制剂，导致多泛素化蛋白质的积累，进而可能破坏 KLHDC7A 的稳定性，使其无法参与蛋白稳态。Leupeptin 和 E-64 作为蛋白酶抑制剂，会增加细胞压力，从而破坏包括 KLHDC7A 在内的蛋白质的平衡，导致其稳定性降低。Withaferin A 具有蛋白酶体抑制特性，可阻止 KLHDC7A 正常折叠，从而降低其活性，而 Chloroquine 和 Bafilomycin A1 通过破坏溶酶体酸化，可间接影响自噬途径，而自噬途径是维持 KLHDC7A 功能的关键。

另一方面，3-甲基腺嘌呤（3-MA）等化合物会抑制自噬的初始阶段，可能导致受损蛋白质和细胞器的堆积，从而间接导致 KLHDC7A 水平的降低。柳氮磺胺吡啶通过阻断 eIF2α 的去磷酸化，加剧了内质网（ER）应激，这可能会导致ER相关降解（ERAD）系统不堪重负而下调 KLHDC7A。同样，N-连接糖基化抑制剂妥尼霉素（Tunicamycin）也会诱导ER应激，并可能导致KLHDC7A活性降低，因为错误折叠的糖蛋白会累积，并可能干扰蛋白质的稳定性或贩运。总之，这些化学物质以细胞内的各种应激反应途径和蛋白稳态机制为目标，从而间接降低了 KLHDC7A 的功能活性。