Kar2 又称 BiP(免疫球蛋白重链结合蛋白),是真核细胞内质网(ER)中的一种重要伴侣蛋白。它的主要功能是调节蛋白质在 ER 内的折叠和组装,在蛋白质质量控制和 ER 平衡中发挥着至关重要的作用。Kar2/BiP 与进入 ER 的新生多肽相互作用,帮助它们折叠成功能性三维结构,并防止折叠错误或未折叠的蛋白质聚集。此外,Kar2/BiP 还是未折叠蛋白反应(UPR)的关键调节因子,UPR 是一种细胞应激反应途径,在发生 ER 应激时被激活,以恢复 ER 功能并缓解蛋白质的错误折叠。通过与 Ire1、Perk 和 ATF6 等跨膜传感蛋白的相互作用,Kar2/BiP 可协调 UPR 信号级联,调节基因表达并促进对 ER 应激的适应性反应。
Kar2/BiP 的激活受到复杂的调控,以确保其在蛋白质折叠和 ER 应激反应途径中发挥最佳功能。激活的主要机制之一是核苷酸(尤其是 ATP 和 ADP)与 Kar2/BiP 的核苷酸结合域结合。ATP 结合会诱导 Kar2/BiP 发生构象变化,促进其与未折叠或折叠错误的蛋白质结合并促进其折叠。相反,将 ATP 水解为 ADP 会引发 Kar2/BiP 的另一种构象变化,从而释放折叠蛋白,并使 Kar2/BiP 与其客户蛋白分离。此外,磷酸化等翻译后修饰也能调节 Kar2/BiP 的活性,影响其与客户蛋白的相互作用及其在 UPR 信号通路中的参与。总之,Kar2/BiP 激活的精确调控可确保高效的蛋白质折叠和 ER 应激反应,从而保障生理和应激条件下的细胞稳态。
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin 通过抑制 ER 钙 ATP 酶诱导 ER 应激,导致 ER 钙耗竭和 UPR 激活,从而可能增加 Kar2 的表达。 | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
妥尼霉素会抑制N-连接的糖基化,导致蛋白质在ER中错误折叠,激活UPR,从而上调Kar2的表达。 | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A 可破坏从 ER 到高尔基体的蛋白质运输,从而可能导致 ER 压力和 Kar2 表达的增加。 | ||||||
Homocysteine | 6027-13-0 | sc-507315 | 250 mg | $195.00 | ||
同型半胱氨酸水平升高与ER应激有关,这可能会导致Kar2的上调。 | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
丙戊酸可诱导ER应激,从而可能导致Kar2的表达增加。 | ||||||
Geldanamycin | 30562-34-6 | sc-200617B sc-200617C sc-200617 sc-200617A | 100 µg 500 µg 1 mg 5 mg | $38.00 $58.00 $102.00 $202.00 | 8 | |
格尔德霉素干扰了 Hsp90 的功能,可能导致蛋白质错误折叠和 Kar2 表达增加。 | ||||||
Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | $115.00 $337.00 | 3 | |
白桦脂酸可诱导ER应激,从而可能导致Kar2表达上调。 |