ITI-H5L激活剂

常见的 ITI-H5L 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、PMA CAS 16561-29-8、盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4 和 IBMX CAS 28822-58-4。

ITI-H5L 激活剂产生影响的功能机制多种多样，但其作用却具有特异性。提高细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平的化合物，如直接刺激腺苷酸环化酶或抑制 cAMP 降解的化合物，会导致激活蛋白激酶 A（PKA）。众所周知，PKA 能够使细胞内多种底物磷酸化，ITI-H5L 可能正是通过这种机制发生磷酸化，从而提高功能活性。同样，如果 ITI-H5L 是 PKC 的底物，那么蛋白激酶 C（PKC）的激活剂也会诱导磷酸化事件，从而调节 ITI-H5L 的活性。β-肾上腺素能途径通常会被某些内源性化合物激活，也会最终导致腺苷酸环化酶活化和随后的 PKA 介导的磷酸化，这为 ITI-H5L 增加活性提供了另一个途径。

此外，诱导钙离子通道等钙离子流入的信号分子可激活钙依赖性蛋白激酶，如果 ITI-H5L 易受钙介导的调节，则有可能导致其改变和激活。PI3K/Akt 通路是由胰岛素等引发的一个关键信号轴，涉及丝氨酸/苏氨酸激酶 Akt，它可能以 ITI-H5L 为目标进行磷酸化，从而影响其活性。应激激活的蛋白激酶，如 SAPK/JNK 通路中的蛋白激酶被特定激活剂激活，也可能导致 ITI-H5L 磷酸化。通过谷氨酸传递的神经递质信号和组胺通路的调节可导致细胞内钙或 cAMP 发生变化，进而激活能使 ITI-H5L 磷酸化的激酶。此外，某些影响细胞信号传导的分子对激酶和磷酸酶活性的调节也会导致 ITI-H5L 磷酸化和活化。