HSP 90 抑制因子

AICAR 是热休克蛋白 90（HSP90）的强效调节剂，具有稳定伴侣蛋白构象的独特能力。通过与 HSP90 上的特定位点结合，AICAR 可影响其 ATPase 活性，从而改变伴侣蛋白与底物蛋白的相互作用。这种调节剂会影响客户蛋白的折叠和稳定性，最终影响细胞信号通路和应激反应机制，显示出它在蛋白质稳态中的复杂作用。

格尔德霉素是热休克蛋白 90（HSP90）的一种选择性抑制剂，它通过与 N 端 ATP 结合袋的高亲和力结合来破坏其伴侣功能。这种相互作用阻碍了 ATP 的水解，导致依赖 HSP90 正常折叠和发挥功能的客户蛋白不稳定。因此，格尔德霉素会影响关键的细胞过程，包括信号转导和蛋白质降解途径，突出了它在维持细胞蛋白稳态方面的作用。

17-AAG 是一种强效的热休克蛋白 90（HSP90）抑制剂，其特点是能够选择性地与 N 端结构域结合。这种结合会改变 HSP90 的构象动力学，有效阻断其 ATPase 活性。因此，客户蛋白的稳定性受到影响，从而引发蛋白酶体途径的降解。这种破坏会导致细胞信号网络和应激反应机制发生重大改变，从而凸显出它对细胞稳态的影响。

IPI-504 是热休克蛋白 90 (HSP90) 的一种选择性抑制剂，它与 HSP90 的 N 端结构域相互作用，诱导构象变化，从而阻碍其伴侣功能。这种干扰会破坏客户蛋白的稳定性，导致其错误折叠和随后的降解。这种化合物独特的结合亲和力会影响关键的信号通路，影响细胞应激反应和蛋白质平衡，从而改变细胞功能的动态变化。

Radicicol 是一种强效的热休克蛋白 90（HSP90）抑制剂，它能与 N 端结构域结合，引起显著的构象变化。这种结合会破坏 HSP90 的伴侣活性，导致客户蛋白不稳定。这种化合物独特的相互作用会影响各种信号级联，调节细胞应激反应，影响蛋白质折叠和降解的平衡，最终影响细胞的稳态。

赫比霉素 A 是热休克蛋白 90（HSP90）的一种选择性抑制剂，它与 N 端 ATP 结合位点结合，诱导构象转变，从而损害其伴侣功能。这种相互作用会破坏客户蛋白的稳定性，引发它们通过蛋白酶体途径降解。草甘膦 A 独特的结合动力学影响多个细胞信号网络，改变应激反应机制和蛋白质周转，从而影响细胞的整体平衡。

Gedunin 是热休克蛋白 90（HSP90）的一种强效调节剂，它能与 HSP90 的 N 端结构域结合，从而显著改变该蛋白的构象状态。这种结合破坏了 HSP90 的 ATPase 活性，而这种活性对其伴侣功能至关重要。Gedunin 独特的相互作用特征会影响客户蛋白的稳定性，促进它们的降解，并影响各种细胞通路，包括涉及应激反应和蛋白质稳态的通路。

Celastrol 提取自黄芪，作为一种 HSP90 调节剂，它通过靶向其 C 端结构域显示出独特的作用机制。这种相互作用会引起构象变化，阻碍蛋白质促进客户蛋白质成熟的能力。Celastrol 对伴侣循环的影响改变了客户蛋白的稳定性和周转，从而影响了细胞应激反应和蛋白质质量控制途径，展示了它在细胞稳态中的复杂作用。

NVP-AUY922 是一种强效的 HSP90 抑制剂，专门破坏对其伴侣活性至关重要的 ATP 结合位点。这种破坏会导致客户蛋白不稳定，从而促进它们通过蛋白酶体途径降解。这种化合物独特的结合亲和力改变了 HSP90 的构象动态，影响了它与辅助伴侣和下游信号通路的相互作用，最终影响了细胞应激反应和蛋白质稳态。

17-DMAG 是 HSP90 的一种选择性抑制剂，它与 ATP 结合袋结合，诱导构象转变，从而损害其伴侣功能。这种改变会影响客户蛋白的稳定性，促进它们的泛素化和随后的蛋白酶体降解。这种化合物独特的相互作用特征还能影响多蛋白复合物的组装，从而调节涉及应激反应和蛋白质折叠的关键细胞通路。