HOM-TES-103 可通过调节细胞内第二信使的水平或直接影响导致 HOM-TES-103 磷酸化状态的酶活性,从而通过各种信号途径影响蛋白质。佛司可林和异丙肾上腺素都通过腺苷酸环化酶途径发挥作用,导致细胞内的 cAMP 水平上升。如果 HOM-TES-103 是 PKA 的底物,cAMP 的激增会激活蛋白激酶 A(PKA),从而直接使 HOM-TES-103 磷酸化。同样,作为 cAMP 类似物的 8-Br-cAMP 和 dbcAMP 等化合物也能激活 PKA,从而通过磷酸化调节 HOM-TES-103 的活性。伐地那非通过抑制 cAMP 的分解来促进这一机制,从而维持 PKA 的活性并延长可能包括 HOM-TES-103 在内的任何磷酸化事件。
其他化学激活剂通过钙依赖途径发挥作用。例如,PMA 可激活蛋白激酶 C(PKC),这种激酶可使多种细胞蛋白磷酸化,其中可能包括 HOM-TES-103。异诺米霉素能提高细胞内钙含量,从而激活钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK),如果HOM-TES-103参与了CaMK信号通路,那么CaMK就会使HOM-TES-103磷酸化。Bay K8644 的作用与此类似,它通过钙通道增加 Ca²⁺ 的流入,也可能通过 CaMK 影响 HOM-TES-103。Anisomycin 作为蛋白质合成抑制剂,可激活应激活化蛋白激酶(SAPKs),使 HOM-TES-103 磷酸化,从而改变其活性。SNAP 通过释放一氧化氮(NO)激活鸟苷酸环化酶,从而增加 cGMP 水平,并可激活蛋白激酶 G(PKG)。最后,视黄酸和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)等制剂会影响 AMP 激活蛋白激酶(AMPK)等激酶,这也可能导致 HOM-TES-103 磷酸化并随之激活。
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