HOM-TES-103 Aktivatoren

Gängige HOM-TES-103 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9 und 8-Bromoadenosine 3',5'-cyclic monophosphate CAS 76939-46-3.

HOM-TES-103 kann das Protein über verschiedene Signalwege beeinflussen, indem es den intrazellulären Spiegel von Botenstoffen moduliert oder direkt auf Enzymaktivitäten einwirkt, die den Phosphorylierungszustand von HOM-TES-103 bewirken. Forskolin und Isoproterenol wirken beide über den Adenylatzyklaseweg und führen zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels in den Zellen. Dieser Anstieg von cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die HOM-TES-103 direkt phosphorylieren kann, vorausgesetzt, HOM-TES-103 ist ein Substrat für PKA. In ähnlicher Weise aktivieren Verbindungen wie 8-Br-cAMP und dbcAMP, die Analoga von cAMP sind, ebenfalls PKA und können daher die Aktivität von HOM-TES-103 durch Phosphorylierung modulieren. Vardenafil trägt zu diesem Mechanismus bei, indem es den Abbau von cAMP hemmt und so die Aktivität von PKA aufrechterhält und alle Phosphorylierungsereignisse, zu denen auch HOM-TES-103 gehören kann, hinauszögert.

Andere chemische Aktivatoren wirken über kalziumabhängige Mechanismen. PMA beispielsweise aktiviert die Proteinkinase C (PKC), eine Kinase, die eine breite Palette von Zellproteinen phosphoryliert, darunter möglicherweise auch HOM-TES-103. Ionomycin erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, was zur Aktivierung von Kalzium/Calmodulin-abhängigen Proteinkinasen (CaMK) führt, die dann HOM-TES-103 phosphorylieren könnten, wenn es am CaMK-Signalweg beteiligt ist. Bay K8644 wirkt ähnlich, indem es den Ca²⁺-Einstrom durch Kalziumkanäle erhöht, was sich möglicherweise auch über CaMK auf HOM-TES-103 auswirkt. Anisomycin aktiviert durch seine Rolle als Proteinsyntheseinhibitor stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs), die HOM-TES-103 phosphorylieren und dadurch seine Aktivität verändern könnten. SNAP aktiviert durch die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) die Guanylylzyklase, die den cGMP-Spiegel erhöht und die Proteinkinase G (PKG) aktivieren kann, was einen weiteren plausiblen Weg für die Aktivierung von HOM-TES-103 darstellt, wenn es sich innerhalb des PKG-Signalwegs befindet. Schließlich beeinflussen Wirkstoffe wie Retinsäure und Epigallocatechingallat (EGCG) Kinasen wie die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), was ebenfalls zur Phosphorylierung und daraus folgenden Aktivierung von HOM-TES-103 führen kann.