GPR32 激活剂是通过不同的生化机制和信号途径来增强受体功能活性的各种化合物。佛司可林通过促进腺苷酸环化酶的活性,提高细胞内 cAMP,从而激活 PKA,进而导致 GPR32 的磷酸化和活性增强。异丙肾上腺素也支持这一过程,异丙肾上腺素是一种β-肾上腺素能激动剂,同样能增加 cAMP,间接支持 GPR32 的活性。PGE2 可参与 GPR32,刺激 cAMP 和 PKA 通路,而 IBMX 则通过抑制其降解来维持 cAMP 的升高,从而增强 GPR32 信号的传递。Zn2+ 可作为 GPR32 的异构增强剂,诱导结构变化,增强受体的反应性。安乃近可作为一种激动剂,直接激活 GPR32 或改变其构象以提高其活性。
LPA和Sphingosine-1-phosphate通过各自的GPCR相互作用,可以调节细胞环境,通过直接的受体交叉激活或通过共享的信号中间体增敏来促进GPR32的活性。腺苷通过激活其受体,可通过异源脱敏或共享 cAMP 途径等间接方式影响 GPR32。辣椒素刺激 TRPV1 受体,可能会引起内源性 GPR32 激动剂的释放或改变细胞内钙,从而间接增强 GPR32 信号传导。催产素通过其受体影响钙信号通路,这可能导致 GPR32 活性处于允许或刺激状态。最后,烟酸作用于 GPR109A,由于通路串扰或共同的信号作用因子,可能会产生无意中支持 GPR32 功能状态的下游效应,这凸显了受体间影响的错综复杂网络以及细胞信号网络在调节受体活性方面的复杂性。
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产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Angiotensin II, Human | 4474-91-3 | sc-363643 sc-363643A sc-363643B sc-363643C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $50.00 $75.00 $260.00 $505.00 | 3 | |
血管紧张素II与血管紧张素受体相互作用,后者是G蛋白偶联受体,可能包括GPR32。血管紧张素受体激活可产生多种下游信号,从而激活GPR32。 |