GAGE7 的功能活性可通过不同细胞信号通路的相互作用而受到各种化合物的调节。刺激腺苷酸环化酶的化合物会增加细胞内的 cAMP 水平,从而导致激活蛋白激酶 A(PKA)。反过来,PKA 又能使特定底物(可能包括 GAGE7)磷酸化,从而增强其活性。作为蛋白激酶 C(PKC)激动剂或钙离子诱导剂的二酯会使细胞内钙升高,从而激活几种能够磷酸化和激活 GAGE7 的钙依赖性激酶。此外,作用于 beta 肾上腺素能受体的合成儿茶酚胺也能提高 cAMP 水平,进一步说明 PKA 参与了 GAGE7 的激活。使用耐降解的 cAMP 类似物可确保 PKA 的持续活化,这表明 GAGE7 的磷酸化和活化状态持续时间较长。
其他激活剂通过受体介导的途径起作用,例如由表皮生长因子(EGF)和胰岛素结合启动的途径,它们激活各自的受体,随后触发 MAPK 和 PI3K 信号级联。这些途径中产生的磷酸化事件可能会延伸到 GAGE7,导致其活化程度增加。同样,抑制离子泵和干扰蛋白质合成也会引起细胞的代偿反应,从而激活 MAPK 通路,最终可能导致 GAGE7 活性的上调。辣椒素等分子会接触与感觉通路相连的受体,引发钙离子流入并激活下游激酶,其中可能包括使 GAGE7 磷酸化的激酶。与此相反,PI3K 抑制剂可引起细胞信号传导的反弹效应,可能上调有助于激活 GAGE7 的替代途径。
関連項目
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产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
这是一种间接影响下游通路的 PI3K 抑制剂,可能会导致替代通路的代偿性上调,其中可能包括激活 GAGE7。 |