AICAR 和 1,1-二甲基双胍盐酸盐等化合物会与 AMP 激活蛋白激酶(AMPK)发生作用,众所周知,AMPK 是细胞能量平衡的关键调节因子。通过调节这种激酶的活性,这些分子对代谢途径产生了影响,而这些途径与可能控制 FAM122A 的调控网络相互交叉。同样,引入 U0126 和 SB203580(分别是 MEK 和 p38 MAPK 的抑制剂)可导致丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的改变。信号传导中的这些变化非常重要,因为它们有助于细胞对增殖、分化和应激的反应,进而影响 FAM122A 的调控机制。LY294002 通过抑制磷酸肌酸 3- 激酶(PI3K)和 mTOR 抑制剂雷帕霉素改变了 PI3K/AKT/mTOR 信号轴(细胞生长和存活的关键途径),这表明 FAM122A 的活性受到了间接调节。
佛司可林提高了细胞内环磷酸腺苷(cAMP),激活了蛋白激酶 A(PKA),这种激酶能使许多细胞蛋白磷酸化,这暗示了调控 FAM122A 的另一种潜在途径。钙信号转导是细胞功能中无处不在的机制,会受到 Ionomycin 和 Thapsigargin 等化合物的影响,这些化合物会破坏细胞内的钙储存,这表明 FAM122A 的活性可能会受到钙平衡改变的影响。BML-275 通过抑制 AMPK 发挥作用,而 KN-93 和 W-7 则分别以钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II(CaMKII)和钙调蛋白为靶标,这进一步证明了钙信号通路及其调节如何对 FAM122A 等蛋白产生更广泛的影响。
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