CREG2激活剂

常见的 CREG2 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4、PMA CAS 16561-29-8 和 Ionomycin CAS 56092-82-1。

CREG2 的化学激活剂可通过各种细胞内信号途径调节其活性。众所周知，佛司可林能特异性地激活腺苷酸环化酶，导致细胞内 cAMP（一种重要的次级信使）水平升高。cAMP 水平的升高随后会激活蛋白激酶 A（PKA），PKA 能够使 CREG2 磷酸化，从而提高其在细胞内的活性。同样，肾上腺素也会与肾上腺素能受体结合，最终产生 cAMP 并激活 PKA。这种活化级联为 CREG2 的磷酸化和活化提供了途径。此外，IBMX 还能抑制磷酸二酯酶（负责分解 cAMP 和 cGMP 的酶），从而提高 cAMP 和 cGMP 的水平。这些环核苷酸含量的增加会激活 PKA 或蛋白激酶 G (PKG)，进而作用于 CREG2，改变其活性。

光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）和硫糖精（Thapsigargin）分别通过涉及钙和酶调节的不同机制激活 CREG2。PMA 通过激活蛋白激酶 C（PKC）发挥作用，PKC 有多种底物，可以直接或间接地使 CREG2 磷酸化。异诺霉素通过增加细胞内的钙浓度，而硫代加精则通过抑制肌浆/内质网 Ca2+ ATP 酶（SERCA）导致细胞膜钙增加，两者都能导致钙调蛋白依赖性蛋白激酶（CaMK）的激活。CaMK 随后能够使 CREG2 磷酸化。萼萼甲和冈田酸等其他化学物质通过抑制 PP1 和 PP2A 等蛋白磷酸酶来防止蛋白质去磷酸化。这种抑制作用会导致细胞内磷酸化状态全面加剧，从而影响 CREG2。Anisomycin 通过抑制蛋白质合成，可激活 JNK 等应激活化蛋白激酶 (SAPK)，从而导致 CREG2 的磷酸化和激活。精胺和硫酸锌也能影响细胞信号环境。精胺可改变离子通道活性，从而可能影响使 CREG2 发生磷酸化的信号通路，而锌离子可调节信号蛋白活性，从而可能导致 CREG2 发生磷酸化和活化。